Осложнения наркоза и гинекологических операций.

Добавлено в закладки: 0

Осложнения при использовании современных методов общего обезболивания могут быть свя­заны с действием препаратов для премедикации и введения в наркоз, техникой и трудностями интубации, состоянием больной (аллергия, не­типичное расположение голосовой щели, длинная или очень короткая шея и т. д.).

Осложнения, возникающие при вводном внут­ривенном наркозе, наблюдаются сравнительно редко и связаны главным образом с недостаточной подготовкой больных к наркозу, тяжестью исходного состояния. Чаще всего при этом наблюдается кратковременное угнетение ды­хания, иногда апноэ. Предварительная оксиге­нация, применение ИВЛ предотвращают разви­тие гипоксии и гиперкапнии. В ряде случаев ухуд­шается сердечно-сосудистая деятельность, что связано с отрицательным инотропным и сосудо­расширяющим действием препаратов. Существуют препараты, которые уменьшает опасность этого осложне­ния. Для профилактики развития бронхо- и ларингоспазма, вагусной остановки сердца обяза­тельно введение специальных препаратов за 30—40 мин до начала наркоза. Среди других осложнений вводного барбитурового наркоза, встречающихся сравни­тельно редко, следует отметить возбуждение, развитие аллергических реакций. В последнем случае антигистаминные средства, глюкокорти­коиды, кальция хлорид быстро купируют это осложнение.

К осложнениям, связанным с введением мио­релаксантов, следует отнести нарушение сер­дечного ритма, которое исчезает без специаль­ной терапии. У больных с переполненным желуд­ком, при парезе кишечника после введения релак­сантов может возникнуть регургитация с после­дующим развитием рефлекторных нарушений гемодинамики, бронхоспазма, аспирационного пневмонита (синдрома Мендельсона). Для про­филактики этого осложнения необходимо перед операцией ввести назогастральный зонд и про­мыть желудок раствором натрия гидрокарбоната. Головной конец операционного стола поднимают на 15—25°, надавливают на перстневидный хрящ (прием Селлика), производят интубацию трубкой с раздувной манжеткой без тампонады полости рта. Если, несмотря на эти мероприятия, возни­кает регургитация, сразу же опускают головной конец операционного стола, тщательно отсасы­вают из носовой части глотки и трахеи содер­жимое желудка. Бронхиальное дерево промывают растворами натрия гидрокарбоната, аминокапроновой кислоты, антибиотиков, гидрокортизона. Гидрокортизон, гепарин, бронхолитики, аминокапроновую кислоту, антибиотики, ингибиторы протеолитических ферментов назначают и в послеоперационный период при развитии синд­рома Мендельсона.

При интубации трахеи наиболее часто повреж­дается губа (чаще верхняя), чему способствуют сухость губ после премедикации и грубые мани­пуляции при ларингоскопии. Нередким осложне­нием при ларингоскопии является поломка зубов или их экстракция клинком ларингоскопа, осо­бенно при длинных верхних зубах и наличии пародонтоза. Во время ларингоскопии и тампо­нады полости рта нередко повреждаются уздечка языка, задняя стенка глотки и возникает крово­течение. Реже при интубации повреждается над­гортанник (в случаях его захвата прямым ларин­госкопом). В последующем надгортанник плохо прикрывает вход в гортань и создаются условия для аспирации слизи и слюны. Для предот­вращения этого больную нужно после наркоза уложить на бок и немного опустить ее голову. Необходимо наладить должный уход за больной и своевременное отсасывание слизи.

Во время интубации, особенно с применением толстой трубки или проводника, можно повредить истинные голосовые связки. Часто опасные ослож­нения возникают вследствие неправильного поло­жения трубки в трахее, при перегибе или сдав­лении ее, закупорке мокротой или кровью, при­менении трубок очень тонкого диаметра и недоста­точной герметичности в системе аппарат — боль­ная. В некоторых случаях трубка может прилегать скосом к стенке трахеи и действовать, как кла­пан (в легкие воздух поступает, а обратно не вы­ходит), что ведет к развитию гиперкапнии и даже к разрыву легкого. Нарушение проходимости трубки может возникнуть при чрезмерном разду­вании манжетки, когда она выпячивается, пере­крывает просвет конца трубки и также действует, как клапан. При сильно раздутой манжетке на интубационной трубке нарушается кровообраще­ние в подсвязочном пространстве, вплоть до омертвения слизистой оболочки. Если трубка на­ходится высоко, бывает отек слизистой оболочки подсвязочного пространства или отек связок. Часто причиной гипоксии является введение трубки в пищевод, в один из бронхов (чаще в правый, отходящий под более острым углом).

Осложнения во время интубации и наркоза наиболее часто обусловлены низкой квалифика­цией анестезиолога и реже — индивидуальными особенностями организма больной.

Особенности инфузионной терапии во время операции. Объем и характер инфузионной тера­пии во время операции зависят от характера патологического процесса, возраста больных, предоперационной подготовки и других факторов. Вводимое количество жидкости в течение опера­ции должно обеспечить нормальную функцию почек, восполнить имеющийся дефицит жидкости и операционные потери.

Профилактика и терапия осложнений при гинекологических операциях. В процессе выполне­ния полостных гинекологических операций в ряде случаев возможно ранение мочевого пузыря, мо­четочников, петель тонкой, сигмовидной и прямой кишок, сальника. Наиболее часто такое ранение происходит вследствие недосмотра хирурга или его стремления выполнить операцию быстро, а также при нарушениях анатомических взаимо­отношений. Вот почему в процессе операции (осо­бенно при повторных операциях у женщин, пере­несших перитонит, воспалительные заболевания половых органов, при рубцовых изменениях и де­формациях органа и т. д.) необходимо помнить о возможности ранения соседних органов, а при ранении их — своевременно обнаружить травму и устранить ее, так как незамеченное и не лик­видированное ранение смежных органов таит огромную, иногда смертельную опасность.

Ранение мочевого пузыря может быть прони­кающим (полным) и непроникающим (непол­ным). Такие ранения могут возникать при от- сепаровке мочевого пузыря во время оператив­ных вмешательств при опущении передней стенки влагалища, во время проведения очерчивающего разреза передней стенки влагалища и последу­ющей грубой (пальцами, тупфером) отсепаровки лоскута, а также при отсепаровке его от шейки матки. Вначале, как правило, травмируется мыш­ца мочевого пузыря, а затем — выпяченная сли­зистая оболочка. Иногда ее ошибочно вскрывают как пузырно-маточную складку. Если замечено неполное ранение мочевого пузыря, его отслойку можно продолжить с последующим зашиванием мышечного слоя узловатыми кетгутовыми швами., При проникающем ранении необходимо катете­ром проконтролировать наличие травмы (обычно это сразу видно), а затем, захватив пеанами слизистую оболочку, осторожно тщательно ушить мочевой пузырь кетгутовыми швами. В первые 7 дней послеоперационного периода обязателен постоянный катетер для быстрого заживления раны. При смене катетера мочевой пузырь сле­дует промывать протарголом или другим антисеп­тиком. Ранение мочевого пузыря может возник­нуть также при вскрытии брюшной полости, во время абдоминальных операций, особенно при простой или расширенной экстирпации матки, при зашивании культи влагалища, иногда в процессе перитонизации. Способ зашивания мочевого пу­зыря и послеоперационный уход такие же, как изложено выше.

Травматизация мочеточника наиболее часто бывает при абдоминальных операциях: удалении интралигаментарно расположенных опухолей, экстирпации матки или операции Вертгейма — Губарева. В целях профилактики возможных ос­ложнений необходимо операцию производить осторожно и анатомично, а сложные оператив­ные вмешательства поручать высококвалифици­рованным хирургам. Если мочеточник перевязан, его проходимость восстанавливается после снятия петли даже спустя 3 сут; если же он рассечен, возможно только хирургическое лечение.

Ранение прямой кишки наиболее часто возни­кает при пластике промежности, пункции зад­него свода, задней кольпотомии. Способствуют ранению прямой кишки при пластике промеж­ности рубцовые изменения после разрыва в родах, оперативных вмешательств, перенесенных воспа­лительных заболеваний, а также грубая отсепа- ровка лоскута слизистой оболочки задней стенки влагалища, когда может пострадать не только мышечная стенка, но и слизистая оболочка. Сразу после обнаруженного ранения необходимо тща­тельно соединить края слизистой оболочки кетгу­товыми швами, а затем отдельными шелковыми швами — мышечный и серозный слои кишки. Больная должна 5—6 дней находиться на диете (чай, морс, бульон). Назначают обезболивающие средства; клизмы и газоотводные трубки вво­дить нельзя. Во избежание ранения прямой киш­ки заднюю кольпотомию надо осуществлять па­раллельно введенной при пункции игле, а даль­нейшее расширение проводить корнцангом. Рану кишки зашивать чрезвычайно трудно; прямоки­шечно-влагалищный свищ постепенно закры­вается сам, иногда для заживления его временно накладывают разгрузочный противоестественный задний проход.

Ранение кишок может произойти как при вскры­тии брюшной полости (особенно у больных, пере­несших оперативные вмешательства, воспали­тельные заболевания придатков матки, перито­нит и т. д.), так и в процессе операции. Исходя из изложенного выше необходимо вскрытие брюш­ной полости и оперативные вмешательства при спаечном процессе в брюшной полости выпол­нять чрезвычайно осторожно, не производить слишком энергичных движений при отделении спаявшихся петель, осуществлять все это под контролем глаза. При отделении петель кишок от опухолей, гнойников, исходящих из половых органов, необходимо придерживаться правила: лучше оставить капсулу опухоли на кишке, чем стенку кишки на опухоли. В тех случаях, когда ранение кишки произошло, края ее берут на пеаны, тщательно изолируют от брюшной по­лости и в поперечном направлении зашивают слизистую оболочку шелковыми лигатурами атравматической иглой, а затем последовательно сшивают мышечный и серозный слои также шел­ковыми лигатурами; брюшную полость дрени­руют.

В случае прорастания злокачественной опухоли половых органов в стенку кишки или мочевой пузырь при отсутствии метастазов у больных с удовлетворительным общим состоянием не сле­дует рассекать опухоль и оставлять ее капсулу на смежном органе, необходимо произвести ком­бинированную операцию: удаление опухоли с ре­зекцией кишки или мочевого пузыря. Выполнять такую операцию должен хирург или уролог.

Расхождение брюшной раны с выхождением внутренностей — одно из наиболее грозных осложнений позднего послеоперационного периода. Эвентрация возникает вследствие общей инток­сикации организма. нарушения трофических и ре­генеративных свойств тканей. Определенную роль в возникновении расхождения брюшной раны играют ослабленность организма, ослож­нения со стороны дыхательных путей (сильный кашель), кишечника (вздутие, рвота), ожирение, сахарный диабет. В то же время нужно помнить, что именно сильный кашель является одним из ранних симптомов начинающейся эвентрации. Экстренная помощь в подобных случаях заклю­чается в немедленном повторном ушивании брюш­ной раны (при соблюдении асептики и анти­септики) через все слои — брюшину, мышцы, апо­невроз — толстыми кетгутовыми лигатурами. На апоневроз, подкожную клетчатку и кожу накла­дывают 4—5 узловатых шелковых лигатур, на разрез кожи — шелковые лигатуры, иногда с фик­сирующими «пуговицами». Если в брюшной по­лости обнаруживается гной, ее дренируют. В даль­нейшем проводят интенсивную терапию пери­тонита. Ведение послеоперационного периода, осложненного эвентрацией, должно быть направ­лено на дезинтоксикацию организма, стимуляцию его защитных сил, ликвидацию пареза кишечника.

Подчас трудно диагностировать, а тем более сразу остановить внутреннее кровотечение после полостных гинекологических операций. Все же постоянное наблюдение за артериальным давле­нием, пульсом, цветом кожи и видимых слизистых оболочек позволяет заподозрить внутреннее кро­вотечение. В тех случаях, когда кровотечение возникает вследствие сползания лигатуры, разви­вается прогрессирующе нарастающая анемия. Накопление крови в брюшной полости может быть определено пункцией заднего свода влага­лища при прогрессирующем ухудшении общего состояния больной. Если кровь скапливается в па­раметрии, отслаивая листок брюшины, образуется гематома, определяющаяся в виде мягкой опу­холи. Неотложная помощь заключается в немед­ленной релапаротомии под эндотрахеальным наркозом, остановке кровотечения и выведении больной из тяжелого состояния. Во всех случаях необходимо внутривенное введение свежецитратной крови и кровезаменителей.

Профилактика и терапия кровотечения. Одной из важных задач, стоящих перед анестезиоло­гом, является профилактика и остановка крово­течения. Решающим в профилактике этого ослож­нения кроме хирургической техники является под­держание нормальных показателей артериального давления и свертывающей системы крови. В ряде случаев для уменьшения кровотечения, которое увеличивается в связи с застоем в малом тазу, особенно у женщин в преклимактерический пе­риод, целесообразно использовать специальные методы управляемой гипотензии, в частности ганглионарную блокаду, наркоз фторотаном или пентраном, перидуральную анестезию. Для сни­жения риска церебральных осложнений и дрени­рования крови из операционного поля таз при­поднимают, а головной конец стола опускают.

Чувствительность женского организма к крово­потере зависит от ряда факторов, в том числе от характера патологического процесса и вида оперативного вмешательства. Н. В. Стрижова (1975) обнаружила особенно резкое снижение гемодинамики при гиповолемии у больных со зло­качественными заболеваниями половых органов и тубоовариальными воспалительными опухо­лями. Особенно неблагоприятное влияние на ге­модинамику у больных со злокачественными опу­холями женских половых органов оказывает предоперационная лучевая терапия. Кровопотеря у этих пациенток значительно больше, чем в тех случаях, когда облучение не применяли.

При подозрении на связь кровотечения с на­рушениями свертывающей системы крови (коагу­лопатию) необходимо обязательно использовать экспресс-диагностику. С этой целью определяют время свертывания крови, наблюдают за лизисом сгустка. Для этого 2 мл крови из вены берут в пробирку (лучше центрифужную) и включают секундомер. Пробирку ставят на водяную баню при температуре 37 °C, через каждые 30 с про­веряют наличие свертывания. Время, через кото­рое кровь перестает течь по стенке пробирки при ее наклоне, определяет скорость свертывания. В норме время свертывания составляет 4—6 мин.

После определения времени свертывания крови пробирку оставляют на водяной бане для наблю­дения за лизисом сгустка. При отсутствии сгуст­ка в течение 30—60 мин нередко возникают тяже­лые геморрагии.

Отсутствие или замедление свертывания крови может быть обусловлено многими факторами: сни­жением содержания фибриногена, тромбоцитов, резкой гемодилюцией, повышением гепариновой активности, фибринолизом, что контролируется с помощью коагулограммы и тромбоэласто­граммы.

Выбор метода интенсивной терапии определяет­ся в первую очередь причиной развития крово­течения. При кровотечении, вызванном операцией, применяются хирургические методы остановки. В этих случаях нецелесообразно применение препаратов, повышающих свертывание крови, так как в ответ на кровотечение свертываемость, как правило, повышается. Необоснованное ис­пользование гемостатических средств может спо­собствовать возникновению тромбоэмболических осложнений и синдрома внутрисосудистой коагу­ляции с последующим развитием коагулопатии «потребления», когда в ответ на агрегацию и мик­ротромбозы повышается фибринолитическая ак­тивность крови, усиливающая кровоточивость.

Таким образом, терапия при кровотечении и по­вышенной кровоточивости должна быть дифференцированной. В случаях кровотечения, свя­занного с нарушениями сосудистого компонента гомеостаза или структуры сосудистых стенок, ле­чение должно носить антисклеротический и проти­вовоспалительный характер. Необходимо также предупреждать развитие гипертензии.

Одной из частых причин послеоперационных кровотечений является гипофибриногенемия, ко­торая наблюдается у женщин со злокачествен­ными новообразованиями, может возникать по­сле инфекционного гепатита и при других выра­женных нарушениях функции печени. Однако наиболее часто значительное снижение концент­рации фибриногена бывает при внутрисосудистом свертывании крови, нередко возникающем при массивных кровопотерях и геморрагическом шоке. Множественные тромбозы и большие внутриполостные гематомы вызывают истощение запаса фибриногена. Ориентировочные данные о сни­жении количества фибриногена можно получить по внешнему виду сгустка крови, образующегося при определении времени свертывания крови. Сгусток при этом рыхлый, желеобразный, легко выпадает из пробирки. В отличие от фибрино­лиза, на стенках пробирки остаются нити фиб­рина. Более точные сведения дает количествен­ное определение концентрации фибриногена. При снижении его уровня до 1,2—1,5 г/л наблюда­ется повышенная кровоточивость. Следует отме­тить, что время свертывания крови при гипофиб­риногенемии не удлиняется.

Часто кровотечение возникает при остром фиб­ринолизе. Как правило, активация фибриноли­тической системы является ответом на острую кровопотерю, гипоксию, шок, клиническую смерть. Она является компенсаторной реакцией орга­низма, направленной на ликвидацию последствий внутрисосудистой коагуляции. Причиной повы­шения фибринолитической активности могут быть различные патологические состояния, при которых наблюдается усиленный распад тканей,— опера­ции, воспалительные процессы. Она возникает под влиянием аллергических и анафилактиче­ских процессов, трансфузии несовместимой крови. Развитию фибринолиза способствуют метаболи­ческий ацидоз, септические состояния различной этиологии, некоторые фармакологические препа­раты (полиглюкин, соли магния).

Кровотечения у больных, оперированных по поводу заболеваний матки, могут быть связаны с тем, что в ее тканях имеется значительное количество веществ, участвующих в активации фибринолиза (особенно при локализации в матке злокачественных опухолей). Операции на матке приводят к освобождению фибринолитических веществ и развитию кровотечения.

Реже отмечаются кровотечения, связанные с тромбоцитопенией. Она возникает при длитель­ных, травматичных операциях, сопровожда­ющихся большими кровопотерями, и гемодилю­ции. У женщин в период менструации наблю­дается повышенная хрупкость тромбоцитов, что может быть причиной усиления кровоточивости во время операции. При этом осложнении самым эффективным является переливание тромбоцитар­ной взвеси, тромбоцитоплазмы или тромбоци­тарной массы. Применение донорской крови боль­ших сроков хранения нецелесообразно, так как тромбоциты в ней разрушены. Даже перелива­ние свежей донорской крови не всегда заметно повышает уровень тромбоцитов, поскольку при­ходится применять очень большое количество крови, что может вызвать перегрузку сосудистого русла.

Причиной кровотечения могут быть также забо­левания печени, сопровождающиеся нарушением ее коагуляционной функции. В этих случаях тера­пия должна быть направлена на восстановление функции печени.

Одной из частых причин кровотечения в аку­шерско-гинекологической практике является раз­витие синдрома диссеминированного внутрисосу­дистого свертывания (ДВС-синдрома). В основе ДВС-синдрома лежит нарушение микроциркуля­ции в результате осаждения фибрина, клеточных агрегатов и продуктов протеолиза в сосудистом русле с повреждением стенки сосудов.

К развитию ДВС-синдрома может привести целый ряд заболеваний, сопровождающихся изменениями реологических свойств крови в связи с замедлением кровотока и нарушением микро­циркуляции, массивным поступлением в кровяное русло тромбопластина или его активаторов, воз­никновением агрегации тромбоцитов под воздей­ствием агрессивных биологически активных ве­ществ и генерализованного поражения сосуди­стых стенок. Независимо от того, какая причина является ведущей, ДВС-синдром проходит в своем развитии несколько стадий. Первая — ста­дия гиперкоагуляции, характеризуется образо­ванием сгустков фибрина, закупоркой мелких сосудов и нарушением микроциркуляции, в пер­вую очередь в легких, почках, печени. На этой стадии для поддержания нормальных реологи­ческих свойств крови активируются антикоагу­лянтная и фибринолитическая системы. Однако если причины, вызвавшие эти нарушения, не устранены, то происходит истощение свертыва­ющей, антикоагулянтной и фибринолитической систем, что приводит к гипокоагуляции — второй стадии ДВС-синдрома. Возникающие при этом профузные кровотечения могут быть единствен­ным проявлением этого грозного осложнения.

Ведение раннего послеоперационного периода. После восстановления сознания и основных жиз­ненных функций больную экстубируют, под над­зором анестезиолога переводят в послеоперационную палату и укладывают в теплую постель В первые 5—6 ч после операции требуется тща­тельное наблюдение за больной: измерение артериального давления каждый час, груз на область послеоперационной раны (3—4 ч).

На 3—4-й день после операции меняют повязку проверяя швы (их протирают спиртом и смазавают 5 % раствором йода или бриллиантовым зеленым). На 7—8-й день снимают швы скобки; поддерживающие швы, наложенные через: апоневроз, клетчатку, кожу, снимают на 9—1 1 -« день в зависимости от индивидуальных особенностей (пожилые, ослабленные больные, пациентки с сахарным диабетом, после повторных опе­раций и т. д.).

Ведение послеоперационного периода после влагалищных операций сводится к тщательному уходу за швами. Для этого необходимо после каждого мочеиспускания проводить туалет сла­бым раствором марганцовокислого калия (1 : 8000, 1 : 10 000), осушать кожу стерильными сал­фетками, а линию швов обрабатывать бриллиан­товым зеленым. На 6-й день ставят очиститель­ную клизму. После снятия швов на 7-й день про­водят влагалищные промывания (через катетер) этакридина лактатом, с 9-го дня — влагалищные спринцевания под небольшим давлением.

Если оперативные вмешательства не затраги­вали кишечник, на 2-й день дают несладкий чай, кефир, фруктовые и ягодные соки без сахара, на 3-й — бульон, простоквашу, на 4-й — про­тертый суп, сухари, омлет, молочную кашу. После отхождения газов и стула (клизмы) больных постепенно переводят на общую диету.

Если было оперативное вмешательство на ки­шечнике, на протяжении 5—7 дней назначается жидкая диета, которая индивидуально расши­ряется. При хорошем течении послеоперацион­ного периода и при отсутствии необходимости в специфической терапии больных выписывают на 11 — 14-й день.

По данным Г. М. Савельевой (1976), всем больным, кроме оперированных по поводу по­движных кист яичников, даже при неосложненном послеоперационном периоде следует проводить инфузионную терапию, длительность которой за­висит от объема оперативного вмешательства и характера заболевания. Чаще всего она про­должается 2—3 дня. Только после надвлагалищ­ной ампутации матки без резекции сальника она может быть ограничена одними сутками. После удаления матки с придатками и последующей резекции сальника, влагалищной и абдоминаль­ной экстирпации матки, операции по поводу вы­падения матки у больных раком яичника инфу­зионную терапию проводят в течение 2 сут.

Вышеописанная инфузионная терапия эффек­тивна при профилактике сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, нарушений функции печени и почек. Восполнение объема циркули­рующей крови создает необходимое венозное дав­ление и обеспечивает адекватный сердечный вы­брос. Коллоидные плазмозаменители с низкой молекулярной массой (реополиглюкин) улучшают реологические свойства крови и являются эффек­тивным средством профилактики тромбоэмболии. Активная регидратация и гемодилюция важны для предупреждения легочных осложнений, так как высыхание слизистых оболочек ухудшает функцию мерцательного эпителия и дренажную функцию легких. Для этого целесообразно также применять паровые и ультразвуковые ингаляции. В профилактике пневмонии большое значение имеют активное поведение больных в постели, регулярное раздувание резиновой камеры, банки, горчичники, отхаркивающие средства, вибрацион­ный массаж грудной клетки. При наличии боле­вого синдрома назначают анальгетики. Пациенткам, леченным глю­кокортикоидами, во время и после операции на­значают гидрокортизон, преднизолон, дексаме­тазон. Антибиотики после плановых операций на­значают только при инфекционных осложнениях, при особо травматичных, длительных операциях с большой возможностью инфицирования.

В связи с опасностью ряда осложнений при­менение инфузионной терапии при неосложнен­ном течении послеоперационного периода нужно ограничивать сразу после восстановления пасса­жа по пищеварительному каналу и при воз­можности приема пищи внутрь.

Интенсивная терапия осложненного течения послеоперационного периода. Для своевременной и правильной коррекции возникающих в после­операционный период патофизиологических сдви­гов при наличии осложнений следует провести определенные клинические и биохимические иссле­дования. На каждого больного необходимо запол­нить индивидуальный лист наблюдений и поча­совых назначений. В нем в течение суток регу­лярно (через 1—3 ч регистрируют частоту пуль­са, дыхания, систолическое и диастолическое артериальное давление, ЦВД, диурез, темпера­туру тела (ректальную и подмышечную), коли­чество и характер желудочного отделяемого и из дренажей брюшной полости. Фиксируют также динамику изменений клинических признаков забо­левания: сохранность сознания, выраженность оглушенности, состояние языка, тургор кожи, на­полнение периферических вен, наличие защитного напряжения мышц живота, симптома Щеткина — Блюмберга, перистальтики, рвоты, вздутия жи­вота, отхождение газов, цвет слизистых оболочек, данные аускультации и перкуссии сердца и лег­ких и т. д. Кроме того, 1—2 раза в сутки (а при необходимости и чаще) производят общий анализ крови, мочи, определяют уровень электролитов в плазме крови и моче, сахара в крови, общего белка в плазме крови, мочевины и остаточного азота в крови, мочевины и общего азота в моче, газообмен и показатели кислотно-основного со­стояния (pH, рО₂, рСО₂, BE), изучают коагуло­грамму, ЭКГ. В листе назначений фиксируют характер и объем инфузий, количество выпитой жидкости и принятой пищи. Очень важно свое­временно (еще во время операции) произвести посев экссудата из брюшной полости и мокроты при пневмонии для выяснения характера микро­флоры и чувствительности ее к антибиотикам. Целесообразно выполнять повторные исследова­ния микрофлоры в послеоперационный период.

Профилактика и терапия нарушений гемоди­намики. Первичная острая сердечная недостаточ­ность, связанная с ухудшением нагнетательной функции сердца, наблюдается главным образом у женщин старческого возраста с выраженной исходной миокардиодистрофией, нарушением ко­ронарного кровотока. Чаще возникает вторичная сердечно-сосудистая недостаточность, обуслов­ленная гиповолемией и снижением ЦВД. Причи­ной его понижения и дегидратации является не только значительное кровотечение, потеря жид­кости с рвотой, но и переход ее в кишечник, «третье» пространство, где при кишечной непро­ходимости может задерживаться до 8 л жидкости в сутки. Это подтверждается тем, что для устра­нения дегидратации, нормализации ЦВД иногда необходимо переливать до 5—6 л жидкости в сут­ки, а общие потери ее не превышают 2—3 л.

Регидратационную терапию проводят под по­стоянным клинико-биохимическим контролем. По­казателем ее эффективности являются нормали­зация АД и ЦВД, исчезновение сухости языка, восстановление кожного тургора, наполнение пе­риферических вен, нормализация показателей гемоглобина, гематокрита, электролитного и бел­кового состава крови.

Восстановление ОЦК приводит к быстрой нор­мализации гемодинамики. Постоянный контроль ЦВД и поддержание его в пределах нормаль­ных величин (50—100 мм вод. ст.) позволяют даже у женщин пожилого возраста избежать перегрузки сердца и отека легких. Полиэтилено­вый катетер вводят в подключичную или верхнюю полую вену. Это безопасный путь для инфузион­ной терапии, повторного забора крови и лабора­торных исследований. Короткий катетер, введен­ный в периферическую вену, редко можно исполь­зовать дольше 24 ч, так как при введении гипер­тонических растворов возникают местные воспа­лительные реакции, способствующие образованию венозных тромбов, особенно у больных с нару­шениями периферического кровотока и склон­ностью к тромбофлебитам. Для восполнения де­фицита жидкости используют растворы глюкозы, сорбитола, белковые препараты, растворы кри­сталлоидов и коллоидов. Послед­ние улучшают реологические свойства крови и являются лучшим средством профилактики на­рушения микроциркуляции и тромбоэмболических осложнений. У лиц пожилого и старческого во­зраста со склонностью к гиперкоагуляции (повы­шение протромбинового индекса выше 100 % концентрация фибриногена в крови свыше 6 г/л, время свертывания крови меньше 3 мин) возникает необходимость в применении антикоагулян­тов.

Интенсивная терапия при гемор­рагическом шоке. Одно из грозных ослож­нений, наблюдаемых во время операции и в после­операционный период, а иногда и до операции,— геморрагический шок. Основным пусковым меха­низмом его является острая кровопотеря, при­водящая к развитию синдрома малого выброса. Он сопровождается уменьшением минутного и особенно ударного объема сердца, снижением артериального давления, тахикардией, ухудше­нием перфузии периферических тканей, олигу­рией, развитием явлений метаболического аци­доза. Выраженность этих нарушений находится в прямой зависимости от величины кровопотери, ее интенсивности и длительности. Если крово­потеря не превышает 10 % ОЦК, т. е. 500 мл, то она не приводит к заметным изменениям ге­модинамики. ЦВД может не снижаться, так как уменьшение ОЦК способствует притоку лимфы в вены грудной полости и через несколько часов происходит выравнивание массы циркулирующей крови. Если кровопотеря достигает 20 % ОЦК, организму ее трудно компенсировать, а если приближается к 40 %, то летальный исход неиз­бежен. Учитывая эти данные, а также то, что человек может жить при потере 80 % эритро­цитов, можно сделать вывод, что отрицательное влияние кровопотери в первую очередь связано с уменьшением ОЦК, а не с потерей эритро­цитов, транспортирующих кислород.

Вышеприведенные данные определяют тактику лечения больных с острой кровопотерей во время оперативных вмешательств. Основной целью тера­пии является быстрейшее восстановление ОЦК. Поэтому рекомендуется начинать восполнение кровопотери с переливания кровезаменителей; если она не превышает 400—500 мл, то в транс­фузии крови нет необходимости.

Организм пытается поддерживать кровообра­щение в жизненно важных органах (мозг, сердце) централизацией кровообращения за счет ухуд­шения кровоснабжения спланхнической зоны и на периферии. Это связано с усиленным выбросом катехоламинов (адреналина и норадреналина), уровень которых при кровотечении увеличивается в 10—30 раз.

Нарушение кровообращения приводит к пере­ходу воды и натрия из внеклеточного сектора в клетки вследствие ослабления натриевого на­соса под влиянием гипоксии. Отеку тканей спо­собствует также потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров под влиянием ацидоза при сохран­ности посткапиллярных. Это связано с тем, что последние более устойчивы к ацидозу, так как они находятся в более кислой среде.

Уход жидкости из сосудистого русла увели­чивает вязкость крови, способствуя агрегации эритроцитов, повышению свертываемости крови, образованию микротромбов. Возникает необрати­мый шок.

Лечение геморрагического шока зависит в пер­вую очередь от объема кровопотери. В диагно­стике ее решающее значение придается измене­нию ОЦК, венозного давления, показателей гема­токрита и гемоглобина. Как правило, лечение геморрагического шока необходимо начинать с восполнения ОЦК. Только в случаях продолжа­ющегося профузного кровотечения из крупных сосудов (синдром «открытого крана>) необходимо срочно начинать операцию даже при наличии выраженных нарушений гемодинамики. Для ин­фузионной терапии используют сразу 2—3 вены. Не теряя времени на ожидание результатов пробы на совместимость, нужно начинать внутривенное вливание декстранов или раствора глюкозе, а также электролитов.  Для успеха лечения реша­ющее значение имеет не только количество пере­литых жидкостей, но и скорость инфузии. Ее необходимо регулировать так, чтобы удерживать ЦВД в пределах 5—10 см вод. ст.

Появление симптомов дыхательной недостаточ­ности на почве шокового отека легких делает обоснованной замену растворов электролитов бел­ковыми препаратами. При подборе плазмозаме­нителей необходимо сочетать препараты с высо­кой и низкой молекулярной массой.

На ранних этапах лечения шока решающее значение имеет высокая объемная скорость инфу­зии: чем тяжелее гемодинамические расстройства, тем выше ее скорость. При не определяемом уровне АД она должна составить не менее 250— 500 мл в 1 мин. При правильной терапии уровень АД должен определяться через 10 мин. В после­дующие 15 мин желательно поднять систоличе­ское давление до 90 мм рт. ст. К медленному ка­пельному переливанию следует переходить, когда частота пульса не превышает 100 уд/мин, норма­лизуется уровень систолического и диастоличе­ского АД, исчезает бледность, появляется розо­вая окраска и потепление кожи и слизистых оболочек. Такого эффекта не всегда удается до­стичь одним восстановлением ОЦК. В большин­стве случаев в ответ на кровопотерю возникает тяжелый синдром периферического спазма (Л. П. Чепкий, 1963), который остается даже после восполнения кровопотери. Своевременное применение веществ, ликвидирующих спазм, ока­зывает благоприятное влияние на течение шока.

Наиболее грозным нарушением сердечной дея­тельности является остановка кровообращения. Прекращение сердечной деятельности возникает при передозировке анестетиков, недостаточной нейровегетативной защите, при травме, раздра­жении рефлексогенных зон, при тяжелых метабо­лических расстройствах (гипоксии, гиперкапнии, гипокалиемии, ацидозе и др.).

Предвестниками остановки кровообращения являются политопные желудочковые экстрасисто­лы, выраженная тахикардия или брадикардия, прогрессирующая предсердно-желудочковая бло­када, снижение АД.

Профилактика и терапия дыхательной недо­статочности. Тяжелые расстройства газообмена в послеоперационный период наблюдаются чаще, чем нарушения гемодинамики. Данные литера­туры и проведенные нами исследования убедительно показывают наличие выраженных измене­ний газообмена не только при пневмонии, но и при тяжелой форме перитонита, сепсисе. Развитие этих нарушений, с одной стороны, обусловлено ограничением подвижности диафрагмы после опе­рации, щажением дыхания, метеоризмом, которые приводят к ателектазированию нижних отделов легких; с другой — непосредственным влиянием интоксикации на проницаемость альвеоло-капил­лярных мембран.

Для профилактики легочных осложнений боль­ных после выхода из наркоза переводят в полусидячее положение, им назначают дыхательную гимнастику, вибрационный массаж, раздувание резиновой камеры, банки, горчичники, ультра­звуковые и паровые ингаляции.

Коррекция нарушений электролитного и кис­лотно-основного состояния. Острая дыхательная недостаточность является одной из наиболее частых причин расстройств КОС в послеопера­ционный период.

Коррекция нарушений белкового и энергети­ческого баланса. Одним из частых осложнений послеоперационного периода являются наруше­ния белково-азотистого обмена. Они связаны с расстройством белково-синтетической функции печени, усиленным распадом белка, выпотева­нием его с экссудатом в брюшную полость, дли­тельным голоданием и другими факторами. Кор­рекция нарушений белково-азотистого обмена после операции играет большую роль, так как низкое онкотическое давление является одной из причин плохого заживления ран. Поэтому важ­ной задачей интенсивной терапии является пре­дупреждение распада белков организма и воспол­нение имеющегося дефицита.

Интенсивная терапия при гнойно-септических осложнениях. В борьбе с инфекцией решающее значение имеет рациональная антибиотикотерапия, которая должна сочетаться с интенсивной корригирующей терапией. Учитывая большую частоту ассоциаций различных бактерий, необхо­димо использовать в сочетании 2 препарата широ­кого спектра действия, которые вводят внутри­венно или внутримышечно и внутрибрюшинно в течение первых 2—3 сут. Это является одним из испытанных методов повышения эффективно­сти антибактериальной терапии, предупреждения формирования устойчивости флоры к препара­там. Кроме того, снижается токсическое действие антибиотиков, которые в сочетании эффективны в меньших дозах.

Основанием для использования сочетаний пре­паратов различного спектра действия является тяжелое течение инфекций, требующее немедлен­ного начала эффективного лечения до установ­ления бактериологического диагноза, наличие эндотоксинового шока, во время которого чаще всего выделяются комбинации возбудителей (ки­шечная палочка, протей, палочка сине-зеленого гноя).

При развитии пневмонии у больных перито­нитом также показано сочетанное применение антибиотиков, отличающихся по спектру действия и особенностям фармакокинетики.

Интенсивная терапия при пери­тоните. Перитонит различной этиологии сопро­вождается выраженными нарушениями основных жизненно важных функций организма. Глубина и характер патофизиологических сдвигов в зна­чительной степени зависят от его индивидуаль­ных особенностей, возраста больных, тяжести патологического процесса, вида оперативного вмешательства, а также от применяемой корри­гирующей терапии. Лечение перитонита должно быть комплексным, этиопатогенетическим и симп­томатическим: устранение хирургическим путем патологического очага, удаление экссудата, борь­ба с инфекцией и корригирующая терапия пато­физиологических сдвигов. Не останавливаясь на методах хирургического лечения, мы поста­раемся осветить только вопросы интенсивной терапии и реанимации больных с наиболее тя­желыми формами перитонита, у которых произ­ведено хирургическое вмешательство, ликвидиро­ван основной очаг, тщательно промыта и дрени­рована брюшная полость.

Тяжесть состояния больных в значительной степени зависит от распространенности пери­тонита. Распространенный перитонит разделяет­ся на диффузный, разлитой и общий. Диффуз­ный — брюшина поражена на значительном про­тяжении, но процесс охватывает менее чем 2 этажа брюшной полости; разлитой — экссудат занимает 2 и больше основных этажей брюшной полости; общий — все карманы брюшной полости поражены воспалительным процессом.

Нарушения основных жизненных функций при перитоните можно разделить на компенсирован­ные, субкомпенсированные и декомпенсирован­ные. К компенсированным относятся случаи, когда кроме клинических локальных признаков пери­тонита наблюдаются незначительные биохимиче­ские сдвиги. Субкомпенсированными считаются состояния, сопровождающиеся выраженными клинико-патофизиологическими нарушениями, которые, однако, не угрожают жизни больного. При декомпенсированных состояниях обнаружи­ваются значительные расстройства гомеостаза с нарушениями жизненно важных функций орга­низма (нарушение сердечно-сосудистой деятель­ности, острая дыхательная недостаточность, печеночно-почечная недостаточность и др.). Чаще всего декомпенсированные состояния наблюдают­ся при разлитом и общем перитоните.

При перитоните нарушения гемодинамики при своевременной и правильной коррекции водно­электролитного баланса и газообмена встречают­ся сравнительно редко и возникают преиму­щественно в агональной фазе заболевания. Острая сердечная недостаточность с выраженной артериальной гипотензией, тахикардией, повыше­нием ЦВД, олигурией наблюдается только у 5— 10 % больных. Нарушения сердечной деятель­ности встречаются несколько чаще: артериальная гипотензия (АД ниже 90 мм рт. ст.) —у 18 %, тахикардия (более 120 уд/мин) — у 42 %, веноз­ная гипертензия (ЦВД больше 180 мм вод. ст.) — у 17 %, венозная гипоксемия (ниже 50 %) — у 26 % больных.

Лечение при перитоните направлено в первую очередь на борьбу с инфекцией и интоксика­цией. Для быстрейшей нормализации основ­ных жизненных функций целесообразно ускорить выведение токсических продуктов из организма.

Как правило, тяжелые формы перитонита со­провождаются явлениями кишечной непроходи­мости различной выраженности. Это обусловлено воспалительным процессом в брюшной полости, присоединением электролитных расстройств, осо­бенно гипокалиемии (при снижении уровня калия до 2,5 ммоль/л резко угнетается перистальтика). В более легких случаях нарушение перисталь­тики связано с повышением тонуса симпатиче­ской нервной системы, а в более тяжелых — с рас­стройствами микроциркуляции в стенках кишок. При этом в нервном аппарате кишечной стенки и абдоминальных вегетативных нервных сплете­ниях преобладают морфологические изменения. Парез кишечника приводит к скоплению газов в петлях и повышению внутрикишечного давле­ния, что затрудняет реабсорбцию пищеваритель­ных соков из просвета кишечника. Это нарушает кровообращение в слизистой оболочке и мышеч­ной стенке, нарушает питание и может привести к микроперфорации. Вздутие кишечника ведет к раздражению симпатической и парасимпати­ческой частей вегетативной нервной системы и рвотного центра в продолговатом мозге. Тера­пия пареза в этих случаях является одним из основных компонентов комплексного лечения. Она должна быть направлена в первую очередь на борьбу с инфекцией и интоксикацией, коррек­цию водно-электролитного и белкового обмена. Кроме того, проводятся некоторые специальные мероприятия для пассивной эвакуации застойного желудочного или кишечного содержимого.

Интенсивная терапия при острой почечной недостаточности. Острая почечная недостаточ­ность (ОПН) — одно из частых и грозных ослож­нений оперативных вмешательств в гинекологии. Причины ее многообразны. Наиболее частой из них является септический аборт. В редких слу­чаях к тяжелой почечной недостаточности могут привести симметричный некроз почек, тромбоз сосудов почек. Кроме того, она может возникать вследствие переливания несовместимой крови, после больших, травматичных операций, сопро­вождающихся шоковыми реакциями, гиповолеми­ей, гипоксией, разлитым перитонитом, многократ­ной рвотой, гипохлоремией и другими послеопера­ционными осложнениями. Несмотря на полиэтиологичность этого осложнения, в патогенезе его развития имеется много общего, например фаз- ность течения заболевания. Выделяют 4 стадии острой почечной недостаточности: начальную, олигурическую или анурическую, полиурическую, восстановительную.

Начальная стадия — от момента воздействия этиологического фактора до первых признаков ОПН. Специфических клинических признаков нет. На первый план выступают симптомы основного заболевания.

Для олигурической или анурической стадии характерен ряд симптомов, среди которых реша­ющее значение принадлежит олигурии (суточ­ное количество мочи меньше 300 мл) или анурии, нарастанию в крови уровня мочевины, креати­нина, остаточного азота, калия. В то же время олигурия не всегда является показателем орга­нического поражения почек. Она может возникать вследствие гиповолемии, острой сердечно-сосуди­стой недостаточности. У многих бальных умень­шению диуреза предшествует боль в пояснице. Обычно с началом этой стадии ОПН артериаль­ное давление повышается до 150 мм рт. ст. и более. Если олигурия переходит в анурию и воз­никают явления тяжелой интоксикации, АД мо­жет понижаться. Снижение относительной плот­ности мочи до 1,005—1,001 при остро развива­ющейся олигурии является прогностическим тес­том, указывающим на возможность тяжелого по­ражения паренхимы почек. Важно выяснить ста­дию функциональных нарушений почки, так как они могут перейти в органические поражения. По клиническим признакам это сделать трудно, помогает метод сравнения концентрации ряда веществ в моче (табл. 10).

По мере развития ОПН возникает гипергид­ратация, так как при этом большинство процес­сов катаболизма протекает с образованием зна­чительных количеств эндогенной воды при окисле­нии белков, жиров и углеводов. Таким образом, количество воды в организме все время увели­чивается и создаются предпосылки для разви­тия гипотонической гидратации, сначала пре­имущественно внутриклеточной, а затем внекле­точной, особенно если отсутствует контроль за приемом воды через рот.

В олигурической или анурической стадии ОПН возникают нарушения электролитного обмена. В результате увеличенного распада углеводов, белков, жиров происходит выход электролитов из внутриклеточного пространства во внутри­сосудистое и межклеточное. Особенно это отно­сится к калию, с выходом которого развивается гиперкалиемия и как следствие ее — адинамия, экстрасистолия, блокада сердца, циркуляторные расстройства, нарушение дыхания.

При тяжелой ОПН наряду с гиперкалиемией развивается и гипермагниемия, которая про­является депрессией, нарушением дыхания и сер­дечной деятельности, вплоть до полной пред­сердно-желудочковой блокады. Нарастает гипер­фосфатемия и гиперсульфатемия.

Отмечается снижение содержания Са²⁺, чем в какой-то мере объясняется возникновение судо­рог. Выраженно изменяется КОС: вначале опре­деляется респираторно-компенсированный мета­болический ацидоз; по мере нарастания ОПН, несмотря на выраженную респираторную компен­сацию, он становится декомпенсированным. Аци­доз в основном обусловлен накоплением кислых радикалов и нарушением процессов регенерации натрия гидрокарбоната.

Олигурическая или анурическая стадия про­должается от 3 до 18 дней, и если больная не по­гибнет, сменяется полиурической: диурез при этом достигает 3 л в сутки, резко повышается калий- урез, некоторое время еще сохраняется азотемия. Продолжительность этой стадии 10—12 дней. Как указывалось выше, описанные стадии заболева­ния наблюдаются при различной этиологии ОПН, однако имеются некоторые особенности.

ОПН после септического аборта наблюдается в 38 % случаев. Почти всегда заболевание свя­зано с местными манипуляциями и вливаниями в полость матки раствора мыла или других ток­сических жидкостей в случаях криминального аборта, производимого с помощью острых пред­метов. Основным этиологическим моментом ОПН при септическом аборте является анаэробная инфекция. При ранениях стенки матки, задержа­нии плаценты создаются условия для ее развития и проникновения в кровь. Развивается тяжелый анаэробный бактериологический шок с ишемией почек на фоне внутрисосудистого гемолиза, так как токсин обладает выраженной гемолитической активностью. При бактериальных исследованиях этот тип бактерий не всегда обнаруживается, часто выявляются другие микроорганизмы (стреп­тококк или гемолитический стафилококк).

Во многих случаях можно только предпола­гать, что причиной ОПН является инфекция. После септического аборта первые клинические признаки ОПН появляются только через 1—3 сут. На первый план вначале выступают симптомы сепсиса — лихорадка, рвота, мучительный понос. АД снижается, иногда развивается желтуха, уве­личивается печень. На 2-е, чаще на 3-и сутки появляется боль в пояснице, снижается диурез. Быстро развиваются тяжелое состояние, одышка, циркуляторный коллапс, конечности становятся холодными, на коже появляются рассеянные петехии и цианотичные пятна. В дальнейшем при ухудшении состояния кожа на конечностях приобретает темно-фиолетовый цвет, что нередко является предвестником мелких очагов некроза. Лабораторно определяется значительный гемо­лиз, количество эритроцитов снижается до крити­ческих величин (1 • 10¹²/л и ниже), моча цвета мясных помоев. Снижается количество альбуми­нов, разрушаются факторы коагуляции. В некото­рых случаях до применения антибактериальной терапии можно выявить патогенный микроб.

В клинической практике чаще всего причиной внутрисосудистого гемолиза является перелива­ние крови несовместимой группы, реже он возни­кает при несовместимости по резус-фактору. В этих случаях возникают нарушения сверты­ваемости крови (падает уровень протромбина, фибриногена), появляется кровоточивость. Разви­вается трансфузионный шок, который может быть очень тяжелым, вслед за шоком развивается ОПН. В некоторых случаях шока может не быть, как последствие переливания несовместимой крови сразу развиваются внутрисосудистый ге­молиз и ОПН — так называемая гемолитическая почка.

В патогенезе гемолитической почки важную роль играет хлористоводородный гематин, обра­зующийся в канальцах нефронов из свободного гемоглобина, попадающего из плазмы в капил­ляры клубочков. Хлористоводородный гематин, в отличие от свободного гемоглобина, нераство­рим, выпадает в виде глыбок в осадок в просвете канальцев нефрона. Кроме того, он обладает выраженной нефротоксичностью.

Признаки несовместимости возникают доста­точно быстро даже при вливании только не­скольких миллилитров несовместимой крови, ино­гда появляются после переливания нескольких сотен миллилитров крови. Они по-разному выра­жены у больных под наркозом и без наркоза. У больных без наркоза начальными симптомами являются резкая боль в пояснице, спастическая боль в животе, груди, одышка, затем церебраль­ная симптоматика, возбуждение. Эти субъектив­ные признаки развиваются иногда настолько быстро, что врачи успевают прекратить трансфу­зию и избежать почечных осложнений. Чуть позже появляется дрожь, повышается температура, лицо краснеет, а затем бледнеет, падает АД, появляется геморрагическая сыпь на слизистых оболочках, могут быть изъязвления. Плазма окра­шивается в розовый цвет. Через несколько часов после переливания несовместимой крови моча становится темной в связи с гемоглобинурией. У больных под наркозом все эти симптомы вы­ражены гораздо слабее, и переливание несовмес­тимой крови может пройти без предвестников, хотя некоторые признаки заставляют насторо­житься. К ним относятся внезапно возникшие коллапс, кровотечение из краев хирургического разреза, при которых можно ошибочно назна­чить добавочное переливание крови и создать катастрофическое положение. Некоторым боль­ным иногда переливают несколько флаконов не­совместимой крови из-за упорного кровотечения. В таких случаях смерть наступает в срок от не­скольких минут до нескольких часов и ОПН не успевает проявиться.

Однако чаще вслед за указанной симптома­тикой развиваются анурия и почечная недостаточ­ность. В отдельных случаях начальные симптомы не выявляются, шок не возникает и в качестве первого признака ОПН выступает олигоанурия.

При ОПН на почве гемолитических состояний кроме быстро наступающей анурии отмечаются признаки прогрессирующей анемии гемолитиче­ского характера. Часто наблюдается геморраги­ческий диатез. Количество мочевины, остаточного- азота, креатинина, мочевой кислоты быстро повы­шается в связи с распадом крови и тканевых белков. Уровень калия в сыворотке крови часто не повышен и даже может быть сниженным. Характерен тяжелый метаболический ацидоз, который обусловливается освобождающимися при распаде эритроцитов кислыми радикалами и поражением почечных канальцев.

Причины ОПН у оперированных больных редко связаны с хирургическим вмешательством. Чаще ее вызывают нераспознанные гемотрансфузион­ные конфликты, длительная гиповолемия и арте­риальная гипотензия, перитонит, острые наруше­ния водно-электролитного обмена и КОС и др. Только при наличии предшествующих заболева­ний почек хирургическая травма может вызвать ОПН. Клиника ее зависит от причины основного хирургического заболевания. Важно отличить функциональную олигурию от ОПН. В тех слу­чаях, когда концентрационная способность почек не нарушена, можно думать о функциональной природе олигурии. Чаще всего в послеоперацион­ный период олигурия возникает при дегидратации вследствие рвоты, поноса, потери солей (натрия и особенно хлора). Потери натрия приводят к уси­ленной его реабсорбции и задержке воды, что уменьшает выведение азотистых шлаков.

Лечение при начальной стадии ОПН заклю­чается в ослаблении действия этиологических факторов и в устранении или компенсации всех нарушений. Кроме того, терапия должна вклю­чать Средства, поддерживающие или восстанав­ливающие эффективное кровообращение в почках (симпатиколитики, эуфиллин, антикоагулянты).

При развитии олигурии сначала необходимо провести пробу на маннит, для чего внутри­венно вводят 100 мл 20 % раствора маннита со скоростью 6—7 мл/мин. Если через 3 ч диурез не улучшится и по-прежнему выделяется менее 40 мл/ч мочи, то маннитол вводить прекращают, реакция почек на препарат считается неудовле­творительной. Необходимо следить за состоянием водного баланса (взвешивать больных).

Кроме поддержания водного и энергетического баланса нужно постоянно контролировать элек­тролитный баланс. Особенно четко необходимо регулировать баланс калия и натрия. Введение концентрированных растворов глюкозы способ­ствует предупреждению гиперкалиемии. Глюкоза восполняет потребности организма в энергии и щадит белок от распада, уменьшая этим осво­бождение калия. Она необходима также для син­теза гликогена, который образуется при потреб­лении калия.

Для предупреждения последствий гиперкалие­мии вводят раствор кальция хлорида, который является антагонистом кал и,я и магния и пре­дупреждает развитие последствий гипермагниемии.

Следует учитывать также то, что в фазе оли­гурии часто наблюдается снижение уровня хлора в сыворотке крови с одновременным повышением калия.

Голод и жажда резко ухудшают состояние больных. При возможности приема жидкости через рот целесообразно сохранить энтеральный путь поступления воды и углеводов в виде меда. Такой режим питания с ограничением белков, воды и солей назначают на 10—14 дней. Необхо­димо ежедневно учитывать скрытые потери их с рвотой, мочой, испражнениями. Восполнение потери воды проводится только по количеству суточных потерь. Если их нет, то восполняют 50 % перспирационных потерь — в среднем 400— 500 мл жидкости за 24 ч. При потерях жидкости к 400—500 мл добавляется объем воды, теряемой , с диурезом, рвотой, поносом, экссудатом, транс­судатом. При повышении температуры выше 37 °C на каждый градус к указанным коли­чествам добавляется еще 500—600 мл жидкости.

В норме энергетическая потребность организма покрывается в основном углеводами, жирами, в меньшей степени белками. Конечные продукты окисления углеводов и жиров (Н₂О и СО₂) могут быть элиминированы из организма без участия почек. При утилизации аминокислот конечные продукты их окисления могут быть выведены из организма почками. Если выделительная функ­ция почек снижена или полностью отсутствует, то чем интенсивнее будет происходить распад белка, тем быстрее возрастет азотемия. При не­достаточном поступлении углеводов энергетиче­ский дефицит покрывается усиленным катабо­лизмом белков и более быстрым нарастанием азотемии. Для замедления ее нарастания и сни­жения интоксикации необходимо вводить доста­точное количество углеводов (глюкоза, фруктоза, сорбит в среднем 4—5 г на 1 кг массы тела).

При таком количестве поступающих в организм углеводов катаболизм белка замедляется до опре­деленного минимума (уровень обязательных за­трат) и увеличивается время, в течение которого не развивается критическое состояние, требующее применения гемо- или перитонеального диализа.

Вышеуказанную корригирующую терапию при­меняют в основном при ОПН различной этиоло­гии,, хотя имеются и некоторые особенности. Так, в случаях развития гемолиза используют значи­тельные дозы натрия гидрокарбоната до перехода темно-бурого цвета мочи в лаковый.

В тех случаях, когда, несмотря на проведенные терапевтические мероприятия, сохраняется ану­рия, нарастают гиперкалиемия, азотемия, приме­няют более интенсивные методы лечения: обмен­ное переливание крови, перитонеальный или ки­шечный диализ, гемодиализ, гемосорбцию.

Заменное переливание крови заключается в массивной замене крови больного. Кровопуска­ние зависит от количества переливаемой крови и от общего количества крови больного. При несоблюдении соотношения между гемотранс­фузией и кровопусканием может возникнуть кол­лапс.

Введение большого количества натрия цитрата может привести к перегрузке организма натрием, особенно улице гипернатриемией. Иногда наблю­даются судороги, связанные с уменьшением уров­ня ионизированного кальция в крови и склон­ностью к алкалозу, который вызывается натрия цитратом, поэтому сразу же необходимо вводить внутривенно кальций.

Заменное переливание крови имеет два недо­статка: трудность в подборе нужного количества доноров и неполное очищение организма от шла­ков: гемотрансфузия 5—6 л обновляет не более ²/з плазмы, т. е. ‘/_б внеклеточной жидкости и всего лишь ‘/,5 общего количества воды в организме. Для такой субстанции, как мочевина, которая главным образом находится в воде организма, это составляет всего 715 общего количества, что соответствует количеству мочевины, образующей­ся в организме в течение суток.

Абсолютным показанием к применению замен- ной гемотрансфузии является массивный гемолиз независимо от его причины. Заменная гемотранс­фузия в начальной стадии ОПН, возникшей на почве внутрисосудистого гемолиза, не только очи­щает плазму от свободного гемоглобина, но и способствует предупреждению шока: АД норма­лизуется, исчезают напряжение и страх смерти, дыхание становится свободным. Из всех методов экстравазального очищения обменная гемотранс­фузия является самым эффективным методом реа­нимации в начальной стадии ОПН, сопровож­дающейся гемолизом.

Перитонеальный диализ — эффективная про­цедура для удаления из организма мочевины. С его помощью можно удалить от 20 до 40 г мочевины. Различают два вида перитонеального диализа: прерывистый и непрерывный. В первом случае через катетер в брюшную полость в те­чение 5—10 мин вводят 2 л диализирующего раствора, который удаляют с помощью этого же катетера через 1—2 ч. Затем вводят новую порцию раствора. Для одного сеанса диализа исполь­зуют 20—30 л жидкости.

При непрерывном диализе происходит постоян­ное орошение брюшной полости (через один ка­тетер вводят жидкость, через другой она выте­кает) со скоростью 1—2 л/ч. В них электролиты содержатся в таком составе, как в сыворотке крови, за исключением калия хлорида, который добавляется в зависимости от его уровня в крови.

Интенсивная терапия тромбоэмболических ос­ложнений. Тромбоэмболия является нередким осложнением послеоперационного периода, осо­бенно у женщин со злокачественными новооб­разованиями половых органов. Предрасполага­ющими факторами являются флебит, тромбоз и тромбофлебит нижних конечностей и таза. Основ­ным источником тромбоэмболии являются тром­бы, сформировавшиеся в относительно крупных сосудах, почти в 95 % случаев — в системе ниж­ней полой вены. В гинекологической практике это осложнение нередко возникает совершенно неожиданно, когда тромб отрывается из тазовых вен. Благодаря наличию венозных сплетений с обилием крупных анастомозов, при тромбофлеби­те вен таза может не наблюдаться заметных расстройств кровообращения, и развитие тром­боэмболии в таких случаях является неожи­данностью. Способствуют развитию тромбоза и тромбоэмболии кровопотеря, дегидратация, сер­дечная недостаточность, ограничение движений, общий атеросклероз, эндокардит и т. д. Чаще всего это осложнение возникает на 2—3-и сутки после операции. Активная предоперационная подготовка, выявление и своевременная терапия тромбофлебита — эффективные профилактиче­ские мероприятия.

Правильная укладка в постели, периодический массаж нижних конечностей, активная регидратационная терапия в послеоперационный период являются эффективным средством профилакти­ки тромбозов. Поддержание необходимого ОЦК и уровня ЦВД (30—100 мм вод. ст.), гематокрита в пределах 35—45 %, нормальной вязкости крови значительно уменьшает риск этого осложнения.

Наиболее грозное осложнение послеоперацион­ного периода — тромбоэмболия магистральных сосудов (легочной или брыжеечной артерии). Тромбоз и тромбоэмболия сосудов брыжейки клинически проявляются признаками острого жи­вота. Более сложной является клиническая кар­тина тромбоэмболии легочной артерии. В 25 % случаев, распознаваемых клинически, она сопро­вождается шоком и только в 10 % наблюдений, по данным В. Packet и G. Smith (1958), при­водит к развитию инфаркта легкого. Чаще всего эмболия легочных сосудов возникает в резуль­тате отрыва тромба из сосудов нижних конеч­ностей, малого таза.

Диагноз тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей обычно ставят на основе трех групп признаков.

1. Анамнестические данные о наличии воз­можных источников тромбоэмболии: тромбофле­бит, мерцательная аритмия, заболевания тазо­вых органов, беременность и роды, хроническая застойная сердечная недостаточность.
2. Симптомы и признаки, относящиеся не­посредственно к эмболии легочных сосудов: вне­запная одышка, боль, напоминающая боль при стенокардии, гипотензия, тахикардия, аритмия, обморок, беспокойство, бледность или цианоз, признаки остро развивающегося легочного сердца и правожелудочковой недостаточности, набухание шейных вен, ритм «галопа», повышение ЦВД.
3. Признаки инфаркта легкого: плевральная боль, кашель, кровохарканье, шум трения плев­ры, плевральный выпот, признаки отека легкого, возникающего вследствие повышения проница­емости капилляров и увеличения гидростатическо­го давления в результате сокращения легочных вен.

Иногда в диагностике тромбоэмболии легочной артерии помогает рентгенологическое исследова­ние, в результате которого обнаруживаются уве­личенная и прерывистая тень легочной артерии, повышенная прозрачность легочной ткани, а при инфаркте легкого — клиновидное затемнение его. плевральный выпот. Изменения на ЭКГ. Нередко электрокардиографическая кар­тина напоминает инфаркт миокарда. В дифферен­циальной диагностике между этими заболевания­ми помогает наличие шума трения плевры и ритма «галопа», выслушиваемого над всем легочным полем (шум трения плевры при отсутствие инфаркта легкого объясняется расширением ле­гочной артерии и биением ее о перикард ил плевру передней стенки грудной клетки). Над областью легких при тромбоэмболии легочное артерии часто выслушивается систолический шум. Нередко наблюдается пульсация во II межре­берье слева у края грудины.

Лабораторные исследования мало помогают в диагностике этого осложнения.

Лечение больных с тромбоэмболическими осложнениями представляет сложную проблему, так как их легче предупредить, чем лечить.  Интенсивная терапия тромбоэмболических осложнений должна быть патогенетической и симптоматической.