Воспаление по-женски. Воспаление женских органов.

Добавлено в закладки: 0

Интерес к проблеме воспаления по-женски. воспалительных заболеваний половых органов (ВЗПО) связан с их частотой, возможностью передачи инфекции плоду, а также «омоложением» ВЗПО. В последние десятилетия особое внимание привлекают вирусные заболевания половых органов, и интерес этот обусловлен прежде всего тем, что доказаны онкогенные свойства некоторых вирусов. Несвое­временное и/или неадекватное лечение ВЗПО приводит к хронизации процесса и является причиной бесплодия, внематочных беременностей, тазовых болей, причиняющих страдания и даже инвалидизирующих женщин в возрасте социальной активности. Несмотря на применении новых медикаментозных препаратов, частота ВЗПО не имеет тенденции к снижению. Это направляет мысль исследователей по пути внедрения новых лечебных методов, а также широкого применения лапароскопии, позволившей пе­ресмотреть ряд положений о тактике ведения больных ВЗПО.

Частота. Больные ВЗПО составляют 60—65 % гинеко­логических больных, обратившихся в женскую консультацию, и 30 % среди направляемых на лечение в стационар. Эти статистиче­ские данные требуют уточнения в связи с тем, что ВЗПО нередко протекают в стертой форме, и больные не всегда обращаются к врачу или заболевания недостаточно точно распознаются. Час­тота воспалительных процессов возрастает, если учесть, что они нередко сопутствуют эндометриозу, новообразованиям и другим заболеваниям половых органов.

Отмеченный во многих странах мира рост воспалительных заболеваний половых органов женщин является следствием воз­растающей миграции населения, урбанизации, изменения поло­вого поведения молодежи, проституции. По данным ВОЗ (1982), частота воспалительных заболеваний половых органов при поло­вом пути передачи составила 1 % от общего числа населения и 2—3 % от числа сексуально активной части населения. В про­мышленных странах Европы и США ежегодная частота саль­пингита, например, у женщин в возрасте от 15 до 39 лет состав­ляет 10—13 на 1000 женщин; среди больных 75 % — женщины моложе 25 лет, из них 75 % — нерожавшие.

Многоцентровое исследование эпидемиологии воспалительных заболеваний, проведенное в последние годы, показало следую­щее. Воспалительные заболевания хламидийной этиологии у под­ростков 15—19 лет составляют 16%, в возрасте 25—29 лет — И %, старше 30 лет — 2,5 % [Osser S., Persson К., 1982]. Микоплазмы, уреаплазмы и коринебактерии как причина воспалитель­ных заболеваний половых органов чаще наблюдаются в группе молодых женщин (до 20 лет). В возрастной группе старше io лет первое место среди возбудителей воспалительных про­цессов занимают анаэробные микроорганизмы. Острые воспале­нии придатков матки чаще наблюдаются в возрастной группе 24 года; хронические процессы и их последствия (бесплодие, эктопическая беременность) встречаются у женщин 25— 1-1 лет.

Важную роль в возникновении ВЗПО играет так называемая нормальная микрофлора половых путей. На определенных участ­ках полового тракта в норме вегетируют различные микроорга­низмы. Их количественные сочетания определяются различными условиями в среде плоского эпителия влагалища, цилиндричес­кою эпителия канала шейки матки и особой средой желез шейки.

Во влагалище здоровой женщины обитает большое количест­во микроорганизмов. Многие из них обладают синергизмом друг к другу. Например, некоторые виды анаэробов выделяют в ходе метаболизма производные янтарной кислоты, которую использу­ют для своей жизнедеятельности. Микрофлора влагалища в нор­ме содержит:

• палочковидную флору: лактобациллы, поддерживающие кислую среду и обладающие в связи с этим защитными свой- < гвами по отношению к патогенной флоре; коринебактерии и дифтероиды;
• кокковую флору: анаэробные и в основном аэробные кок­ки, гемолитические и негемолитические стрептококки; В-гемолитический стрептококк, энтерококки. Реже встречаются клебсиелла, энтеробактерии и представители вида протеус, кишечная палочка (доминирующая среди факультативных анаэробных палочек), а также грибы рода кандида. Аэробная и анаэробная флора пред­ставлена в микрофлоре влагалища почти в одинаковых коли­чествах.

Наличие патогенной флоры не является признаком патоло­гического процесса при отсутствии воспалительной реакции.

В микрофлоре влагалища девочек препубертатного возраста преобладают стафилококки, дифтероиды, бактероиды, количество лактобактерий весьма ничтожно. После менопаузы превалируют пептококки, анаэробные пептострептококки и бактероиды.

На микрофлору влагалища оказывают определенное влияние эндогенные факторы. Под влиянием эстрогенов повышается образование гликогена и муцина, усиливается васкуляризация влагалищной стенки, что стимулирует вирулентные свойства патогенных микробов. Количество аэробов уменьшется в предмен­струальном периоде, что также, очевидно, связано с гормональ­ными влияниями.

Экзогенными факторами, влияющими на микрофлору влага­лища, являются химические, термические воздействия при сприн­цеваниях или обработке стенок влагалища с контрацептивной целью.

Структуру микрофлоры матки и маточных труб в норме определить по понятным причинам весьма сложно: в аспират из полости матки, как правило, попадает содержимое церви­кального канала. Б. Ларсен (1988) считает, что любые виды микрофлоры нижних отделов полового тракта могут обсеменять верхние отделы. Для оценки их вирулентности следует учиты­вать:

• наличие или отсутствие капсулы, защищающей микроорга­низм от фагоцитоза;
• наличие продукции экзо- или эндотоксинов;
• наличие продукции экстраклеточных ферментов (коллаге­наза, гиалуронидаза, эластаза).

Микроорганизмы, постоянно присутствующие в половых пу­тях, могут при определенных условиях стать вирулентными и участвовать в развитии ВЗПО. Препятствием для их активации и участия в воспалении являются физиологические защитные механизмы. К ним относятся:

• физиологическая десквамация и цитолиз поверхностных клеток эпителия влагалища, обусловленные влиянием яичнико­вых гормонов;
• неспецифические антимикробные механизмы, действующие на клеточном уровне: фагоцитоз с помощью макрофагов и поли­морфно-ядерных лейкоцитов. Неспецифические гуморальные фак­торы: белок плазмы трансферрин, связывающий железо, необ­ходимое для роста многих бактерий; опсонины, усиливающие фагоцитарную активность клеток; лизоцим-пептид, обладающий антимикробной активностью; лизин, выделяющийся тромбоцита­ми в очаге воспаления;
• иммунные механизмы защиты от грибковой, вирусной ин­фекции внутриклеточных бактериальных паразитов. К ним отно­сятся Т-лимфоциты, иммуноглобулины, система комплемента.

Для верхних отделов половой системы особое значение име­ют защитные механизмы на уровне цервикального канала и эндо­метрия. Слизь, скапливающаяся в цервикальном канале (сли­зистая пробка), представляет собой своеобразный барьер, разделяющий нижний и верхние отделы полового тракта. В цер­викальной слизи находятся антибактериальные вещества. Со­держание лизоцима в цервикальной слизи в 100 раз выше, чем в плазме крови. Кроме того, в слизи находят антитела к таким микроорганизмам, как кишечная палочка, гонококки, сальмонел­ла [Grandgili R., Waldmann R., 1982]. Есть мнение, что они образуются в шейке матки. Там же образуются антитела к виру­сам простого герпеса и грибам кандида. В матке защитную функцию несет эндометрий, препятствующий проникновению мик­роорганизмов периодическим отторжением его функционального слоя во время менструации. Определенную защитную функцию но время менструаций выполняют лейкоциты, инфильтрирующие базальный слой эндометрия. Богатое кровоснабжение матки обеспечивает ее гуморальными факторами защиты.

Пути распространения инфекции. Проникно­вение инфекционных агентов в верхние половые пути происходит с помощью сперматозоидов, трихомонад, возможен пассивный транспорт микроорганизмов, последнее место занимают гемато­генный и лимфогенный путь.

Перенос бактерий сперматозоидами описан многими исследо­вателями [Keit L. et al., 1984; Meng N., 1988]. Доказана спо­собность аэробных и анаэробных бактерий, хламидий и мико­плазм прикрепляться к сперматозоидам. Особенно важна роль спермы в передаче гонореи. Установлена возможность при­крепления к различным участкам сперматозоида до 40 гонокок­ков. Численность кишечной палочки в 1 мл эякулята дости­гает 100 000 бактерий. A. Toth (1983) установил, что сперма здоровых мужчин содержит большое число аэробных и анаэроб­ных бактерий. Количество их прямо пропорционально фертиль­ности спермы и половой активности обследуемого. Установлено, например, что у жен мужчин с азоспермией частота воспали­тельных процессов органов малого таза значительно ниже, чем у фертильных мужчин. Хламидии способны прикрепляться к спер­матозоидам, при этом чем больше хламидий, тем к большему числу сперматозоидов они прикрепляются. При снижении pH сре­ды феномен прилипания хламидий увеличивается. Механизм прикрепления микроорганизмов к сперматозоидам изучался в эксперименте in vitro. Полагают, что сперматозоиды обладают поверхностным отрицательным зарядом, который является свое­образным рецептором для микроорганизмов. Последние, прикре­пившись к сперматозоидам, достигают матки, маточных труб и брюшной полости.

Перенос инфекции в верхние половые пути осуществляют и трихомонады. К этому выводу пришли уже в 1950-х годах, когда трихомонады были выделены из жидкости позадиматочного про­странства. На роль трихомонад как переносчиков бактерий указывает то обстоятельство, что выделить трихомонады вне связи с другими микроорганизмами невозможно. В 1984 г. J. Fri­edberg и Соавт. показали, что кишечная палочка прикрепля­ется к поверхности трихомонады с помощью гликопротеиновых нитей.

Пассивный транспорт микроорганизмов признается всеми ис­следователями, хотя точные механизмы его неизвестны. Возмож­но, определенная роль принадлежит сократительной деятельности матки, маточных труб, изменениям в них под влиянием отри­цательного давления, связанного с движением диафрагмы.

Факторы, способствующие инфицированию верхних отделов половых органов и возник­новению воспалительных заболеваний орга­нов таза. Проникновению инфекции в верхние половые пути могут способствовать внутриматочные процедуры (зондирование, гистеросальпингография, гистероскопия, пертубация, гидротуба- ция, операции на половых органах), прерывание беременности. Немаловажное значение в распространении инфекции имеют внутриматочные контрацептивы (ВМК).

В последние годы появились многочисленные сообщения о развитии воспалительных процессов у женщин с ВМК. Риск развития воспалительного процесса придатков матки у жен­щин — носительниц ВМК повышается в 4 раза. Особенно высок риск у нерожавших женщин. У небеременевших женщин в пер­вый год ношения ВМК воспалительные процессы, а впоследствии бесплодие отмечали в 6—8 раз чаще, чем у повторнобеременных. Возникновению воспаления при ВМК способствуют воспалитель­ная реакция вокруг контрацептива, эрозирование поверхности эндометрия, увеличение фибринолитической активности и повы­шение синтеза простагландинов [FariA. et al., 1983]. Очевидно, происходит проникновение влагалищной флоры по нитям контра­цептива в полость матки.

С. Nilsson и соавт. (1981) исследовали бактериальные куль­туры, выделенные из удаленных ВМК у женщин, жаловавшихся на боль и кровянистые выделения. Высеяны гонококки, гемолити­ческий стрептококк, кишечная палочка и другие микроорганизмы, причем в ¹ /₄ наблюдений отмечен одновременный рост двух и более микроорганизмов. Все это свидетельствует о том, что ВМК являются факторами риска развития воспалительного процесса внутренних половых органов. Установлено, что через 2 сут после введения ВМК микробное осеменение матки резко возрастает. Наиболее высок риск развития ВЗПО в течение первого месяца после введения ВМК. Однако в дальнейшем четкой корреляции между длительностью ношения ВМК и возникновением воспали­тельных заболеваний не выявлено. Поэтому необходимо строжай­шее соблюдение всех правил и условий при введении ВМК; следует отдавать предпочтение медьсодержащим ВМК, обладаю­щим бактерицидными свойствами. По мере возможности надо избегать применения ВМК у нерожавших женщин. Риск разви­тия ВЗПО при использовании ВМК в 3—9 раз выше, чем у женщин, применяющих другие методы контрацепции.

Что касается гормональной контрацепции, а именно примене­ния оральных контрацептивов, то, по единодушному мнению исследователей, изучавших этот вопрос, данный вид контрацеп­ции снижает риск развития воспалительных процессов внутрен­них половых органов [Mall-Haefeli М., 1983; Toth А., 1983; West- rom L., 1980]. Механизм их противовоспалительного действия основан на изменении характера цервикальной слизи, препят­ствующей проникновению спермы, содержащей микроорганизмы. Кроме того, под влиянием эстроген-гестагенных контрацептивов уменьшается время и объем кровопотери и тем самым сокраща­ется время, благоприятное для инвазии микроорганизмов через эндометрий. Барьерные методы контрацепции также снижают частоту воспалений, предупреждая развитие воспаления половых органов.

С началом менструации состав микрофлоры половых путей изменяется как количественно, так и качественно, что играет определенную роль в возникновении ВЗПО. В предменструальном периоде концентрация аэробных бактерий снижается примерно в 100 раз, соответственно возрастает концентрация анаэробных бактерий. По данным G. Monif (1982), применение влагалищных тампонов во время менструации снижает доступ кислорода, что способствует росту патогенной анаэробной популяции и может провоцировать воспалительный процесс верхних отделов половых органов.

Воспалительный процесс является наиболее частым осложне­нием искусственного аборта. Воспаление начинается в первые 5 дней после операции, иногда в более отдаленные сроки — через 2 -3 нед [WestrOm L., 1980]. Риск развития послеабортных вос­палительных процессов резко возрастает при наличии в церви­кальном канале патогенной флоры. Сама по себе операция абор­та ведет к ослаблению местной барьерной системы; бактерии, составляющие нормальную цервикальную и влагалищную флору, в этих условиях могут проявить патогенные свойства.

Послеродовая инфекция также занимает важное место среди причин воспалительных заболеваний. Осложненное течение бере­менности, родов и особенно кесарево сечение способствуют раз­витию воспаления, причем частота воспалительных осложнений после плановых операций кесарева сечения в 3—5 раз ниже, чем после экстренных. Воспаление придатков матки после кесарева сечения отмечается в 3 раза чаще, чем эндометрит. К факторам риска развития воспалительных заболеваний относятся также гинекологические операции. При этом влагалищная гистерэктомия представляет наибольший риск, так как между развитием воспа­ления и контактом между влагалищной средой и брюшной полостью имеется прямая корреляционная зависимость. На большом клиническом материале (1875 оперированных жен­щин) A. Celorio и соавт. (1981) отметили гнойную инфекцию у 3,9 % больных, причем анаэробная флора высеяна у 3,2 %.

Развитию воспалительных заболеваний и их затяжному тече­нию способствуют недостаточность приспособительных реакций организма, возникшая в перинатальном периоде (врожденные эндокринные, обменные и другие нарушения), в детском и пу­бертатном возрасте (высокий индекс инфекционных заболева­ний), в зрелом возрасте (нейроэндокринные расстройства, пере­несенные экстрагенитальные и гинекологические заболевания). Снижение сопротивляемости организма к инфекции вызывают неправильное (несбалансированное, недостаточное, избыточное) питание, неблагоприятные условия быта и работы, переохлаж­дение и перегревание, стрессовые ситуации и другие факторы внешней и внутренней среды.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НИЖНЕГО ОТДЕЛА ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

В нижних отделах половых органов причиной неспецифи­ческих воспалительных заболеваний считаются кандида, гардне­релла влагалищная, криптококки, трихомонады, хламидии, ви­русы.

Вульвит. У женщин репродуктивного возраста вульвит обыч­но возникает вследствие инфицирования наружных половых ор­ганов патогенными микроорганизмами, содержащимися в выде­лениях из влагалища при кольпите, цервиците, эндометрите. Вторичный процесс часто имеет характер вульвовагинита. Одна­ко бывает и первичный вульвит, возникновению которого способ­ствуют опрелость (при ожирении), несоблюдение гигиены наруж­ных половых органов, химические, термические, механические (расчесы, ссадины и др.’) воздействия, эндокринные (диабет и др.) болезни, воспалительные процессы в перианальной об­ласти.

В детском и препубертатном возрасте вульвит бывает чаще первичным. Из области наружных половых органов инфекция проникает во влагалище, вызывая вульвовагинит. Вульвит и вульвовагинит составляют около 65 % всех заболеваний половой системы в детском и препубертатном возрасте. Условиями, спо­собствующими появлению и длительному течению вульвовагини­та у детей, являются инфекционно-токсические процессы, сни­жающие сопротивляемость организма. Вульвовагиниту пред­шествуют или сопутствуют общие инфекционные заболевания (корь, скарлатина, паротит, ветряная оспа и др.). Особенно часто вульвовагинит сочетается с экссудативным диатезом, тон­зиллитом, пиелонефритом.

Вульвит в острой стадии характеризуется гиперемией и отеч­ностью наружных половых органов, наличием серозно-гноевид­ных или гнойных налетов. Субъективно — жалобы на боль, жже­ние, нередко общее недомогание. В хронической стадии — гипе­ремия, отечность, экссудация уменьшаются, зуд стихает, но пе­риодически возобновляется.

Лечение вульвита: сидячие ванны с отваром ромашки или слабым раствором перманганата калия, применение анти­бактериальных препаратов, лечение сопутствующих заболеваний.

Кольпит относится к числу очень частых гинекологических заболеваний женщин репродуктивного возраста. Причиной коль­пита бывают трихомонады, грибы кандида, вирусы генитального герпеса, цитомегаловирус, бактерии, в том числе условно-пато­генные микробы (стафилококки, стрептококки, энтерококки, эше- рихии, протей, гемофильная вагинальная палочка и др.).

Кольпит может быть вызван определенным видом бактерий или их ассоциацией, состоящей из 2—4 видов возбудителей. Нередко развитие кольпита вызывают бактерии в сочетании с грибами кандида, трихомонадами, хламидиями. Выделяют коль­пит неинфекционной этиологии, возникающий в результате ал­лергии (действие промышленных и бытовых химических соедине­ний, лекарств); действия термических, механических (пессарии, контрацептивы и др.) факторов [Летучих А. А., 1985]. Однако воспалительный процесс сохраняет абактериальный характер недолго и пораженная слизистая заселяется бактериями.

Бактериальный кольпит нередко протекает в сочетании с цервицитом, псевдоэрозией шейки матки, иногда с уретритом и вуль­витом. В острой стадии бактериальный кольпит характеризуется гиперемией и отечностью слизистой оболочки, выраженной экссу­дацией, образованием серозно-гнойных или гнойных выделений. При тяжелом течении кольпита происходит очаговая десквамация дистрофированного эпителия и образование мелких эрозированных участков. В подострой стадии воспалительного процес­са гиперемия, отечность, экссудация уменьшаются. Иногда в об­ласти мелких дефектов эпителия в результате инфильтрации сосочкового слоя образуются точечные возвышения (грануляр­ный кольпит), сохраняющиеся в хронической стадии процесса.

При кольпоскопии в острой стадии заболевания, кроме гипе­ремии и отечности, нередко выявляются точечные кровоизлияния. В хронической стадии отечность и гиперемия исчезают и измене­ния выявляются только при кольпоскопии.

При остром кольпите больные жалуются на бели, зуд, жже­ние, иногда боль, особенно при мочеиспускании. Редко при тяже­лом течении заболевания бывает повышение температуры, ухуд­шение общего состояния, нарушение сна.

В хронической стадии заболевания болевые ощущения сти­хают, основным симптомом остаются выделения из половых пу­тей, чаще серозного, иногда гнойного характера.

Возбудителем бактериального кольпита нередко являются коринебактерии (гемофильная вагинальная палочка, гарднерел­ла), особенно при ослаблении защитных сил организма (экстра- генитальные и гинекологические заболевания, эндокринные рас­стройства и др.). Коринебактерии не вызывают интенсивного воспалительного процесса, проникающего в глубокие слои стенки влагалища, но изменяют консистенцию и биохимические реакции содержимого влагалища. Течение процесса может быть под­острым, хроническим, малосимптомным. Клинические симптомы характеризуются мало выраженной воспалительной реакцией, бели выделяются в небольшом количестве, имеют жидкую кон­систенцию, сероватый цвет, неприятный (рыбный) запах, кото­рый иногда бывает основным признаком, беспокоящим боль­ную.

Диагностика кольпита не представляет затруднений. Учитывают анамнестические данные, жалобы, результаты осмот­ра стенок влагалища, шейки при помощи зеркал; при слабо выраженных признаках воспалительной реакции ее распозна­ванию помогает кольпоскопия. Производят бактериоскопическое, бактериологическое исследование с целью выявления возбуди­теля (или ассоциаций) и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.

Лечение кольпита комплексное, оно включает: 1) приме­нение этиотропных, противовоспалительных средств; 2) лечение сопутствующих заболеваний, нейроэндокринных, обменных и дру­гих функциональных нарушений; 3) прекращение половых сно­шений до полного выздоровления, обследование и лечение парт­нера.

В комплексной терапии важнейшее значение имеет санация влагалища и вульвы, которая нередко вовлекается в воспали­тельный процесс. Рекомендуется подмывание наружных половых органов слабым раствором перманганата калия, отваром ромаш­ки (шалфея) 3 раза в день; в острой стадии кольпита, при гнойных выделениях назначают спринцевание влагалища отва­ром ромашки или дезинфицирующими средствами (растворами перманганата калия 1:6000— 1:8000, риванола 0,5 — 0,1 %). Спринцевания производят не более 3—4 дней, так как они спо­собствуют десквамации клеток покровного эпителия слизистой оболочки влагалища, содержащих гликоген. Длительное приме­нение спринцеваний может затормозить восстановление нормаль­ной флоры и кислотности содержимого влагалища.

С учетом резистентности многих возбудителей к антибиотикам целесообразность их применения при бактериальном кольпите сомнительна. Местное применение антибактериальных препара­тов (в растворах, эмульсиях) целесообразно при упорном тече­нии кольпита и чувствительности к ним микроба-возбудителя (ассоциации микробов). Применение указанных препаратов не должно быть длительным.

Кандидоз (кандидамикоз)—инфекционное заболевание сли­зистой оболочки влагалища, распространяющееся на шейку мат­ки (эктоцервикс) и нередко на вульву. Возбудители заболева­ния — дрожжеподобные грибы, чаще всего кандида. Наиболее частым возбудителем является Candida albicans. Этот вид гриба обнаруживается в 84—95 % случаев клинически выраженного генитального кандидоза (Быков В. Л., 1986]. Реже причиной заболевания являются грибы рода Torulopsis в чистой культуре или в ассоциации с Candida albicans.

Клетки грибов кандида имеют округлую вытянутую розетко­образную, иногда неправильную форму. Они образуют цепоч­ки — псевдомицелии — при соприкосновении узких оснований удлиняющихся клеток друг с другом. Клетки размножаются пу­тем многополюсного почкования. Грибы кандида — аэробы, отно­сятся к условно-патогенным возбудителям, они нередко являются сапрофитами слизистых оболочек (рта, кишечника, влагалища) и кожи. Грибы кандида могут быть выделены из влагалища практически здоровых женщин при отсутствии клинических приз­наков кольпитов и других гинекологических заболеваний. Канди- доносительство наблюдается у 3—5 % обследованных беремен­ных и небеременных женщин.

Дрожжеподобные грибы попадают в половые пути женщины из кишечника, при непосредственном контакте с экзогенными источниками инфекции (больные, носители), через инфицирован­ные предметы. Заражение возможно при половых контактах, но этот путь инфицирования к числу основных не относится.

Развитию кандидозного кольпита (цервицита, вульвита и др.) способствуют изменения в организме, снижающие защитные силы организма. Обычно заболевание развивается на фоне гор­мональных нарушений, нарушения метаболизма белков, углево­дов, витаминов, нередко у лиц, страдающих хроническими забо­леваниями (диабет, туберкулез, сальпингоофорит, заболевания органов пищеварения и др.).

Генитальному кандидозу нередко сопутствуют бессимптомная кандидаурия, уретрит и другие заболевания мочевых путей.

В патогенезе генитального кандидоза определенную роль иг­рает длительное использование гормональных (пероральных) контрацептивов, влияющих на соотношение гормонов, регулирую­щих репродуктивную функцию. Существенное значение в патоге­незе кандидоза имеет дисбактериоз, развивающийся вследствие применения антибиотиков, кортикостероидных гормонов и имму­нодепрессантов, что усиливает размножение и патогенность гри­нов [Аравийский А. Н. и др., 1979].

G.Monif (1985) предлагает выделять следующие виды кандидозного вульвовагинита: 1) первичный; 2) антибиотикозависимый, развившийся на фоне терапии антибиотиками разных заболеваний; 3) связанный с изменениями в разных системах организма (прием эстрогенов, применение контрацептивных средств, диабет, изменения в иммунной системе, беремонность и др.).

Генитальный кандидоз характеризуется в основном поражени­ем слизистой оболочки влагалища (кольпит), плоского много­слойного эпителия влагалищной части шейки матки (цервицит), вульвы (вульвит).

Воспалительный процесс возникает на фоне снижения защит­ных сил организма, способствующего появлению патогенных свойств грибов, ранее бывших сапрофитами. Грибы приобретают адгезивные свойства; они прикрепляются к поверхностному слою эпителия, внедряются в него, вызывая ответную воспалительную реакцию, десквамацию поверхностных эпителиальных клеток. При высокой патогенности возбудители проникают в интра- и субэпителиальные области [Spitzbart Н., ThustU., 1985], даже в мышечную оболочку. В крайне тяжелых случаях возможна диссеминация кандидоза..

Однако генитальный кандидоз обычно характеризуется пора­жением слизистых оболочек без глубокой инвазии возбудителя и диссеминации процесса.

На поверхности слизистой оболочки влагалища грибы канди­да взаимодействуют с различными микробами. Лактобациллы тормозят рост грибов, подавление нормальной флоры усиливает их размножение. Возможно сосуществование грибов с трихомонадами и гонококками. Однако существует мнение об их антаго­низме. Вопрос об иммунитете при генитальном кандидозе изучен недостаточно. Сведения о реакциях гуморального и клеточного иммунитета противоречивы. Защитную роль против кандида-инфекции играют фагоцитирующие клетки, среди которых преобла­дают нейтрофилы, проникающие в толщу пораженного эпителия [Быков В. Л., 1986].

Клиническая картина. Кандидоз развивается пре­имущественно у женщин репродуктивного возраста, но может возникнуть в постменопаузальном, пубертатном и даже в детском возрасте. По данным литературы, кандидозный кольпит наблю­дается у 3—10% женщин репродуктивного возраста [Глазко­ва Л. К., Антоньев А. Л.., 1979]; частота этого заболевания выше (до 15%) у больных гинекологических и венерологических ста­ционаров [Быков В. Л., 1986].

У беременных женщин кандидоз (включая носительство) выявляется чаще, что связано с изменениями в эндокринной и других системах, возникающими во время беременности.

Клинические проявления генитального кандидоза в основном сводятся к жалобам на бели и зуд. Бели могут быть жидкими, профузными с примесью творожисто-крошковатых включений Выделения бывают густыми, мазеподобными, зеленовато-белого цвета. Отмечается зависимость между степенью распространен ности процесса и количеством выделений из влагалища. Запах выделений при кандидозе кисловатый, неприятный.

Частым симптомом кандидоза половых органов является зуд, особенно сильный при поражении вульвы. Зуд бывает постоянным или беспокоящим во второй половине дня, вечером и ночью, Сильный зуд ведет к бессоннице и к связанным с ней расстройствам нервной системы. Зуд усиливается после длительной ходь­бы и во время менструации.

Зуд и жжение при мочеиспускании (вульвит, расчесы) могут вызвать задержку мочи и инфицирование мочевых путей. Иногда зуд бывает единственной жалобой при кольпите и цервиците, обусловленных кандидамикозом.

Характерным признаком заболевания являются налеты серо­вато-белого цвета на пораженной слизистой оболочке влагалища и эктоцервиксе. Налеты могут быть точечными или несколько крупнее (3—5 мм), имеют округлые или неправильные очертания, располагаются изолированно или сливаются друг с другом, со­стоят из псевдомицелий гриба, слущившихся клеток эпителия и лейкоцитов (обычно сегментоядерных). Слизистая оболочка в острой стадии заболевания гиперемированная, отечная, в хро­нической стадии имеет обычную окраску.

В острой стадии налеты снимаются с трудом, в дальнейшем — легко. На их месте после удаления обнаруживается сильно гипе­ремированная слизистая оболочка, склонная к кровоточивости. При выраженном кандидозе такие изменения образуются в об­ласти малых и больших половых губ, клитора, вокруг наружного отверстия уретры. В хронической стадии указанные симптомы выражены менее значительно.

Стертые формы заболевания протекают с самого начала без выраженных симптомов: непостоянный неинтенсивный зуд или выделения, мало беспокоящие женщину.

Течение кандидоза длительное, заболевание нередко продол­жается месяцы и даже годы. Нередко возникают обострения, чаще всего совпадающие по времени с менструацией или интеркуррентным заболеванием. Лечение не всегда дает стойкие ре­зультаты, после курса терапии возможны рецидивы, особенно при наличии других очагов кандидоза в организме (реинфекция).

Диагностика. Распознаванию способствуют типичные клинические симптомы (зуд, бели, характерные налеты и др.), выявляемые при опросе, осмотре при помощи зеркал и кольпо­скопии. Однако точный диагноз возможен при использовании специальных методов исследования. Самым распространенным методом является микроскопическое исследование налетов, ко­торые снимают с пораженных слизистых оболочек металлической петлей (исследуют препараты, неокрашенные и окрашенные । Граму, Романовскому и др.) — Применяют также метод посева материала на питательную среду с последующей идентифика­ции полученной культуры грибов (по морфологическим и другим свойствам).

Используются и серологические методы. Положительная реакция связывания комплемента (РСК) свидетельствует о наличии кандидоза, отрицательная — не указывает на отсутствие кандидозного процесса.

Аллергическая кожная проба имеет диагностическое значение при диаметре папулы и эритемы 0,5—1 см [Ярцева Л. Д., 1978]. Важное диагностическое значение имеет сочетанный метод выде­ления грибов с постановкой серологических реакций [Злыдни- ИонД.М. и др., 1975]. Надежным является метод гистологи­ческого исследования, но необходимость в нем возникает лишь при отсутствии точных результатов микроскопического, культу­рального и других методов исследования.

Трихомоноз (трихомониаз) возникает в результате занесения в нижние отделы половых органов (и уретры) влагалищных трихомонад. Это самое распространенное заболевание, переда­ваемое половым путем.

Этиология, патогенез. Влагалищная трихомонада имеет длину от 10 до 20 мкм, овоидную форму; из более широ­кой проксимальной части исходят 3—5 жгутиков, длина которых почти равна длине трихомонады. На одной стороне трихомонады располагается ундулирующая мембрана, представляющая собой удвоение оболочки, наполненной протоплазмой. Эта мемб­рана достигает половины дистальной части трихомонады. В перед­ней ее части располагается ядро с ядрышком и блефаропласт (состоящий из 4 гранул), являющийся регулятором дви­гательной активности. От этой зоны начинается осевой стер­жень— аксостиль, являющийся опорным аппаратом. Он огибает ядро, тянется к противоположному концу трихомонады и за­канчивается острием, выступающим наружу. Тело трихомонады покрыто мембраной, цитоплазма мелкозернистая. При электрон­но-микроскопическом исследовании в цитоплазме выявляются пищеварительные вакуоли, лизосомы, рибосомы, зона Гольджи. Питание трихомонад происходит путем эндоосмоса, фагоцитоза, включающего захват микроорганизмов; предполагают и наличие ротового отверстия, способствующего поглощению микробов и питательных веществ.

Трихомонады размножаются путем деления, обладают под­вижностью (жгутики, ундулирующая мембрана); оптимальные условия развития pH среды 5,9—6,5, температура 35—37 °C. В гипо-, гипертонических и дезинфицирующих растворах, при температуре выше 40 °C, высушивании трихомонады быстро погибают. Они могут сосуществовать с гонококками, вирусом простого герпеса, хламидиями, коринебактериями и другими микробами, содержащимися в нижних отделах половых ор­ганов.

При изучении влагалищных трихомонад L. Fold и соавт. (1987) обнаружили у них специфические рецепторы эстрадиола и дигидротестостерона, причем наиболее высокий уровень рецепто­ров эстрадиола обнаружен у трихомонад, чувствительных к мет­ронидазолу. Тамоксифен, активный антиэстроген, блокировал ре­цепторы эстрогенов. Авторы полагают, что эти данные позволят использовать гормональные препараты и антигормоны в лечении трихомоноза. В эксперименте in vitro установлено, что трихо­монады заметно снижают подвижность сперматозоидов и их жиз­неспособность. Аналогично действуют трихомонады на сперму во влагалище. Это свидетельствует о снижении плодовитости мужчин и женщин, больных трихомонозом.

Б. А. Теохаров и А. А. Летучих (1982) считают, что моче­половой трихомоноз, особенно хронический, большей частью представляет собой смешанный протозойно-бактериальный про­цесс.

Заражение трихомонадами происходит половым путем. Внеполовое заражение возможно в исключительно редких случаях (например, во время продвижения плода через родовые пути, пораженные трихомонадами).

Учитывая половой путь передачи возбудителя, многие авторы считают мочеполовой трихомоноз венерическим заболеванием, однако это заболевание не включено в перечень венерических болезней, предусмотренных международной классификацией бо­лезней.

Инкубационный период продолжается 5—15 дней. Развитию трихомоноза способствует экстрагенитальные и гинекологические (хронический сальпингоофорит и др.) заболевания, эндокрин­ные расстройства, нарушения обмена веществ, гиповитаминоз, бактериальное загрязнение влагалища, сопровождающееся сни­жением кислотности его содержимого.

Трихомонадному кольпиту, сопутствует III и даже IV степень чистоты влагалищной флоры (II степень наблюдается редко). Трихомонады интенсивно размножаются во время и после менст­руации, что связано с изменением кислотности содержимого вла­галища в этот период.

Мочеполовой трихомоноз в большинстве случаев является многоочаговым заболеванием. Основным местом паразитирова ния трихомонад является слизистая оболочка влагалища, обычно поражается и эктоцервикс; однако трихомонады нередко внедри ются в скенновы ходы, выводные протоки больших желез пред дверия, в уретру, а также мочевой пузырь. Имеются сообщения о проникновении трихомонад в полость матки и даже маточных труб.

В области инфицированных слизистых оболочек развивается воспалительный процесс: гиперемия, отечность, экссудация, де- сквамация поврежденных эпителиальных клеток. При выражен­ном процессе могут возникнуть мелкие кровоизлияния и изъязв­ления. Возможно распространение воспалительной реакции на поверхностный слой мышечной оболочки, прилегающий к пора­женной слизистой оболочке влагалища. Развитию воспалитель­ного процесса сопутствуют образование грануляционной ткани.

Мочеполовой трихомоноз сопровождается некоторыми имму­нологическими реакциями (образование специфических антител, положительная РСК и др.), но иммунитет к данному возбудите­лю не развивается.

Клиническое течение трихомоноза характеризуется длительностью, если своевременно не проведено надлежащее лечение.

С учетом продолжительности заболевания и его симптомов различают [Летучих А. А., 1985] следующие формы генитального трихомоноза: 1) свежий трихомоноз, в котором выделяют острую, подострую и торпидную (малосимптомную) формы; 2) хроничес­кий трихомоноз, для которого характерны торпидное течение и давность заболевания более 2 мес; 3) трихомонадоносительство, характеризующееся отсутствием симптомов при наличии трихо­монад в содержимом влагалища.

При острой и подострой формах заболевания больные жалу­ются на обильные бели, зуд и жжение в области наружных поло­вых органов. Иногда отмечаются ощущения тяжести в нижних отделах живота, нарушение сна (при выраженном зуде). При поражении уретры появляются жжение и болезненность при мочеиспускании.

При исследовании с помощью зеркал обнаруживают обилие жидких, нередко пенистых, гноевидных белей, которые покрыва­ют стенки влагалища и скапливаются в заднем своде; гиперемию и отечность слизистой оболочки влагалища и влагалищной части шейки матки. Нередко образуется эрозия, превращающаяся за­тем в псевдоэрозию шейки матки. Эти патологические процессы возникают вследствие поражения слизистой оболочки трихомонадами и сопутствующей патогенной микрофлорой. При кольпоско­пии на слизистой оболочке влагалища и влагалищной части шей­ки матки обнаруживаются точечные кровоизлияния, яснее стано­вятся признаки эрозии или псевдоэрозии.

При торпидной (малосимптомной) форме жалобы на бели, зуд и другие проявления заболевания не выражены или отсутствуют. Слизистая оболочка влагалища и шейка матки имеет Нормальную окраску. Стертые признаки воспалительного процесса и (нередко выраженная очаговая или диффузная гиперемия, петехии) выявляются лишь при кольпоскопии.

Хронический трихомоноз характеризуется длительностью те­чения и рецидивами заболевания. Возникновению рецидивов способствуют нарушения половой гигиены, снижение эндокрин­ной функции яичников, экстрагенитальные заболевания, снижаю­щие сопротивляемость организма к инфекции. При хроническом |рихомонозе больные отмечают бели, иногда зуд в области вульвы; признаки воспалительного процесса мало выражены, они выявляются в основном при кольпоскопии (очаговые расширения капилляров, диффузная гиперемия).

При рецидиве появляются или усиливаются симптомы, харакгерные для строго генитального трихомоноза.

Диагностика. Распознаванию трихомоноза способству­ют анамнез (уретрит у мужа, длительность заболевания, рециди­вы и др.) и данные объективного исследования. При исследова­нии учитывают изменения слизистой оболочки влагалища, шейки матки, уретры, выводных протоков больших вестибулярных же­лез и крипт. Диагноз устанавливают в результате микроскопии нативных и окрашенных препаратов. При необходимости исполь­зуют метод посева материала, взятого из влагалища или других очагов инфекции. Для исследования рекомендуется брать мате­риал из влагалища, канала шейки матки, поверхности эрозий, уретры и других возможных очагов инвазии трихомонад. За 5—7 дней до анализа больные не должны принимать противотрихомонадные средства (не проводят и местные процедуры). Материал берут металлической петлей или пипеткой с резиновым баллончи­ком. Живые (подвижные) трихомонады легко обнаруживаются в нативном препарате. Трихомонады выявляются и в окрашенных мазках; весьма информативно люминесцентное микроскопическое исследование.

Цервицит (эндоцервицит). Эндоцервициту часто сопутствуют псевдоэрозии шейки, эктропион, кольпит, эндометрит, сальпингит и другие заболевания половой системы. При этом эндоцервицит может предшествовать указанным воспалительным заболевани­ям, возникнуть одновременно или после поражения других отде­лов половой системы.

Возбудителями воспаления эндоцервикса могут быть гонокок­ки, стафилококки, стрептококки, кишечная флора, хламидии и др.; в канал шейки могут проникнуть простейшие (трихомонады), вирусы, грибы (кандидоз) микоплазмы. Проникновению ми­кробов способствуют травмы шейки во время родов, абортов, диагностического выскабливания матки. Следует отметить, что хламидии поселяются на слизистой оболочке шейки матки без предшествующего ее повреждения. Воспалительная реакция в шдоцервиксе проявляется неодинаково — в зависимости от ха­рактера возбудителя и реактивности организма женщины. Иногда эндоцервицит протекает в стертой форме с самого начала заболе­вания. Отчетливые клинические признаки присущи эндоцервици­ту гонорейной этиологии и менее заметны при хламидиозе. Эндо­цервицит, не выявленный или не излеченный в острой стадии, переходит в длительный хронический процесс.

Длительность течения связана с проникновением микробов- возбудителей в ветвящиеся железы (крипты, каналы) слизистой оболочки, где они менее доступны для действия местных лечеб­ных процедур; имеет значение реинфекция, а также одновремен­ное существование других заболеваний половых органов, ослаб­ляющих защитные силы организма.

При эндоцервиците наблюдаются гиперемия слизистой обо­лочки и ее отечность, особенно выраженные в острой стадии заболевания, нередко происходят слущивание поверхностного эпителия в ряде участков слизистой, образование инфильтратов в подэпителиальном слое и строме. Инфильтраты состоят из сег­ментированных лейкоцитов, лимфоцитов и плазматических кле­ток. Иногда образуются перигландулярные абсцессы. В хрони­ческой стадии гиперемии отечность и другие признаки воспали­тельной реакции выражены значительно слабее, происходит реге­нерация участков слизистой оболочки в местах отторжения по­кровного эпителия. При регенерации может произойти метапла­зия эпителия, частичное замещение цилиндрического плоским.

При остром эндоцервиците больные жалуются на слизистые или гнойные выделения из влагалища, редко бывают тупые боли внизу живота. Наличие других жалоб обычно связано с сопутст­вующими заболеваниями (уретрит, эндометрит, сальпингоофорит и др.).

При осмотре шейки матки с помощью зеркал и кольпоскопии выявляется гиперемия вокруг наружного отверстия цервикаль­ного канала (незначительное выпячивание гиперемированной, отечной слизистой), обильные слизисто-гнойные или гнойные вы­деления, иногда эрозированная поверхность. В хронической ста» дни процесса выделения бывают мутно-слизистыми (примеси лейкоцитов) или слизисто-гноевидными, часто наблюдается псен доэрозия.

Хронический эндоцервицит в ряде случаев является причиной возникновения цервицита. Воспалительная реакция распростра­няется на подлежащие соединительнотканные и мышечные эле­менты, где возникают инфильтраты с последующим развитием гиперпластических процессов и дистрофических изменений. Про исходит уплотнение и гипертрофия шейки, чему способствуют мел кие кисты, образующиеся в процессе заживления псевдоэрозий, сопутствующих хроническому эндоцервициту и цервициту, Возникновению цервицита способствует поражение эндоцервикса при кольпите, особенно длительно существующем или рецидивирующем. Воспаление эктоцервикса наблюдается при хламидио­зе, трихомонозе, кандидозе и кольпитах, вызванных стафилококками и другими микроорганизмами.

Диагностика. Распознавание эндоцервицита и цервици­та не представляет затруднений. При осмотре шейки матки при помощи зеркал определяются гиперемия вокруг наружного отверстия цервикального канала, патологические выделения (мутные слизистые, гнойные), наличие сопутствующей эрозии или псевдоэрозии. При хроническом эндоцервиците и цервиците шейка матки утолщена и уплотнена.

При кольпоскопии определяется диффузная гиперемия, нали­чие сосудистых петель, иногда с очаговым их расположением, отечность слизистой оболочки, особенно вокруг цервикального канала. Кольпоскопия позволяет изучить характер сопутствую­щих патологических процессов (эрозия, псевдоэрозия и др.). При цитологическом исследовании мазцов определяются отторга­ющиеся клетки цилиндрического и многослойного плоского эпи­телия обычно без признаков атипии.

При установлении диагноза определяют также характер воз­будителя, что имеет значение для выбора метода лечения. Обяза­тельно применяют методы выявления гонококков, хламидий и других возбудителей неспецифического воспалительного про­цесса.

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Вирусные инфекции репродуктивной системы относятся к чис­лу распространенных и представляют определенные диагности­ческие и терапевтические трудности. Частота вирусных заболева­ний точно не установлена, но есть данные, что число случаев заболеваний растет, особенно среди молодежи. Возникающие вирусные инфекции половых органов могут протекать в латент­ной, малосимптомной или клинически выраженной форме. Виру­сы, проникшие в половые органы, могут вызвать заболевания влагалища, вульвы, шейки матки. Некоторые виды вирусов проникают в верхние отделы половых путей, вызывая воспали­тельный процесс или содействуя развитию воспалительной реакции, обусловленной другими возбудителями.

Вирусные инфекции половых органов, в том числе и протека­ющие в латентной форме, нередко имеют особенно неблагоприят­ные последствия во время беременности. При местных пораже­ниях половых органов и вирусемии существует риск передачи возбудителей плоду. У плода возникают заболевания или анома­лии развития, характер которых зависит от типа и патогенности вируса и времени антенатального развития, когда действует указанный патогенный фактор.

Возможны разные пути инфицирования плода. Первый — вирусы из влагалища и шейки матки проникают к плодному яйцу восходящим путем, чему содействуют анатомические (истмико-цервикальная недостаточность) и функциональные измене­ния физико-химических, бактерицидных и других свойств шейки матки. После поражения плодных оболочек вирусы проникают в околоплодные воды (возможна задержка роста вирусов) и в соответствующих условиях происходит инфицирование плода. Второй путь — трансплацентарный переход вирусов к плоду при наличии их в крови беременной. Третий путь — заражение вирусами плода во время рождения, при прохождении его через инфицированные родовые пути. В нижних отделах половых пу­тей обитают различные вирусы, многие из которых обладают выраженными патогенными свойствами. В содержимом влагали­ща в секрете желез шейки обнаружены вирус простого герпеса, папилломавирус, цитомегаловирус, вирус ECHO, аденовирус, вирус коксаки А, гепатита В, парагриппа [Boulanger J., Gentry J., 1986].

Некоторые из указанных вирусов (например, цитомегалови­рус, вирус гепатита В) не вызывают заметных изменений в по­ловых органах у небеременных, но представляют опасность во вре­мя беременности (повреждение плода), другие могут вызвать выраженные симптомы поражения репродуктивных органов у небеременных и беременных (например, вирус простого герпеса), а некоторые обладают особенно интенсивной активностью в пе­риод беременности (папилломавирус).

Внедрение вируса не всегда вызывает тканевую (деструктив­ные процессы, воспалительные реакции) и общую реакцию орга­низма, она может быть латентной длительное время.

Обладающие соответствующими патогенными свойствами вирусы внедряются в клетки цилиндрического (эндоцервикс) и многослойного плоского эпителия (слизистая оболочка влагали­ща, эктоцервикс) и вызывают изменения в их цитоплазме и ядрах; происходит деградация и последующее отторжение поврежден­ных клеток. Вирусы вызывают поражение не только поверхност­ных клеток парабазального слоя слизистых оболочек.

Если вирусная инфекция вызывает воспалительную реакцию, то эта реакция существенно не отличается от воспалительного процесса, вызванного бактериальной флорой [Авцын А. П. и др., 1983; Arnet J., 1983]. Интерферон, образующийся в клетках в от­вет на внедрение вируса, может ограничить процесс в преде­лах пораженных клеток без возникновения других компонентов воспалительной реакции. При недостаточности тканевых (мест­ных) и общих защитных факторов развивается воспалительная реакция с присущими ей проявлениями (нарушение микроцир­куляции, экссудации, пролиферация и др.).

Воспалительные процессы вирусной этиологии могут проте­кать в острой, хронической и латентной форме. Эти заболева­ния отличаются склонностью к рецидивам, возникновению кото­рых способствуют эндогенные и экзогенные факторы (переох­лаждение, перегревание, ультрофиолетовое облучение, утомление, стрессовые ситуации, общие заболевания и др.).

Возможности рецидива связаны с персистенцией вирусов в регионарных лимфатических узлах.

Из вирусных инфекций, вызывающих заболевания половых органов у женщин, наиболее клинически выраженными являются вирус простого герпеса и папилломавирус.

Вирус простого герпеса. Возбудителем герпетических заболе­ваний половых органов является вирус простого герпеса (ВПГ). Из двух типов ВПГ возбудителем герпеса половых органов в основном служит второй тип — ВПГ-2. Этот тип вируса выявля­ется, по данным разных исследователей, у 60—90 % женщин, больных герпесом половых органов. Первый тип (ВПГ-1) поражает преимущественно кожу и слизистую оболочку губ, глаз, носа и др. Однако возможно развитие герпеса половых органов при воздействии ВПГ-1 или в результате смешанной инфекции ВПГ-1 и ВПГ-2.

Генитальный герпес передается половым путем, причем источ­ником инфекции могут быть не только больные с клинически выраженными симптомами, но и носители вируса простого гер- Исса. Основным резервуаром инфекции у мужчин является моче­половой тракт, у женщин — канал шейки матки.

По данным специальных исследований, ВПГ выявляется у I 2 % женщин, поступающих на стационарное лечение по по­воду разных гинекологических заболеваний [Коломиец А. Г. и др., 1985]. Этот вирус находят у 0,2—3% женщин, причем чистота выявления зависит от ряда факторов (возраст, соци­альные условия и др.). Авторы указывают, что вирус герпеса чище обнаруживается у молодых женщин, активных в отноше­нии половых контактов.

Более 60 % больных генитальным герпесом были в возрасте 30-40 лет; заболевание иногда возникает в детском и пубертат­ном возрасте, что свидетельствует о возможности бытовой пере­дачи ВПГ [Баринский И. Ф. и др., 1986].

Заражение ВПГ не всегда вызывает клинически выраженное заболевание, имеют место носительство и латентное (часто) те­чение процесса.

Характерная черта генитальной вирусной инфекции — дли­тельность обитания этого возбудителя в организме (может быть, в течение всей жизни) и склонность к рецидивам. Эта особен­ность связана с продолжительным существованием вируса в сли­зистых оболочках, а главное — с персистенцией его в нервных ганглиях. В межрецидивный период генитального герпеса вирус находится в чувствительных ганглиях поясничного и сакрального отделов симпатической цепочки [Баринский И. Ф. и др., 1986].

Последние формы особенно важны, так как пациентки, не зная о наличии у них вирусного заболевания, становятся источ­ником инфекции для половых партнеров. Во время беременности ВПГ-2 может являться одной из причин привычного невынашива­ния беременности и развития уродства плодов. Пренатальные потери при неонатальном герпесе составляют 50—70 %, причем 70 % инфицированных детей рождаются от матерей с бессимп­томным течением генитального герпеса. Игнорирование факта возможного наличия ВПГ-2, особенно при преждевременных родах, и синдрома задержки массы тела плода способствует тому, что новорожденным не проводится своевременная антиви­русная терапия, в связи с чем у них развиваются менингоэцефалиты, поражение паренхиматозных органов, легких (пневмони­ты) и др.

Герпес половых органов может быть вызван ассоциацией трихомонад и патогенной бактериальной флоры, при этом не исключается синергизм действия смешанной инфекции.

Клинические проявления. Заболевание, вызванное ВПГ-2, протекает в виде следующих клинических форм: I -1 острой первичной; II — хронической рецидивирующей; III -I атипичной.

Острая первичная форма герпеса характеризуется более тя­желым, продолжительным течением и выраженной клинической картиной.

Заболевания, обусловленные ВПГ-2, нередко протекают бес­симптомно или при наличии маловыраженных симптомов. Однако чаще клиническая картина бывает выраженной и признаки забо­левания появляются обычно после инкубационного периода н течение 3—7 дней. Местные проявления возникают в области вульвы, влагалища, шейки матки, нередко в уретре и в области промежности. Имеются сообщения о выделении ВПГ из содержи­мого матки, маточных труб и мочевого пузыря. Наиболее типич­ная локализация — нижние отделы половой системы (вульва, влагалище и шейка матки).

Характерный признак ВПГ — появление отдельных или мно­жественных везикул на фоне гиперемированной, отечной слизис­той оболочки пораженного участка. Величина везикул — 2-4 3 мм, группа их занимает от 0,5 до 2,5 см пораженной поверх­ности. Эта стадия заболевания непродолжительная (2—3 дня), везикулы в дальнейшем вскрываются и на их основе образуются язвы неправильной формы. Язвы покрываются желтоватым нале­том, заживают в течение 2—4 нед без образования рубцов. На месте везикул могут образоваться большие длительно существую­щие язвы, нередко покрытые гнойным налетом, вследствие при­соединения вторичной инфекции. Высыпанию везикул и образо­ванию язв сопутствуют жалобы на зуд, боль, жжение, возникно­вение которых связывают с изменениями в нервных рецепторах и проводниках болевой чувствительности. Нередко больные жалуются на тяжесть в нижних отделах живота, а также дизу- рические явления. При выраженных проявлениях заболевания нередко возникают жалобы на недомогание, головную боль, раздражительность, нарушение сна; иногда наблюдаются суб­фебрилитет и увеличение регионарных лимфатических узлов.

Заживлению язв обычно сопутствуют исчезновение общих и локальных симптомов заболевания. Однако в связи с перси­стенцией вируса у многих женщин наблюдаются рецидивы забо­левания.

По данным литературы, рецидивы герпеса половых органов наблюдаются у 50—75 % женщин после исчезновения первичных проявлений заболевания.

Частота рецидивов и продолжительность ремиссий весьма ва­риабельны — от одного раза в 2—3 года до ежемесячных обост­рений. Частота рецидивов и выраженность клинической картины могут быть критериями тяжести течения процесса. При легкой форме хронической герпетической инфекции обострения возни­кают не чаще 1—3 раз в год, при среднетяжелой — 4—6 раз и год. Тяжелое течение характеризуется ежемесячным обостре­нием заболевания.

(‘,у шествует классификация частоты рецидивов, в которой выделяется 3 типа течения генитального герпеса: 1) аритмичный, 2) монотонный, 3) стихающий.

Аритмичный тип характеризуется колебаниями длительности ремиссий в широких пределах — от 2—3 нед до 4— 5 мес. При этом максимальная интенсивность клинических проявлений и продолжительность рецидивов наблюдалась после длительных ремиссий. И, наоборот, после примерно одинаковых перерывов частые рецидивы характеризовались относительной слабостью клинических симптомов.

Для монотонного типа характерны частые рецидивы с малоизменяющимися ремиссиями. К ним можно отнести менст­руальный герпес. Заболевание при этом типе характеризуется упорным течением и плохо поддается лечению.

Наиболее благоприятным в прогностическом отношении явля­йся стихающий тип генитального герпеса. Его in дичает увеличивающиеся по продолжительности ремиссии и уменьшение интенсивности клинических проявлений реци­дивов.

Как острый, так и хронический рецидивирующий генитальный герпес может сочетаться с другими клиническими проявлениями герпетической инфекции человека — поражением кожи лица, ту­ловища, гингивостоматитами, кератоконъюнктивитами. Наличие герпеса лица оказывает влияние на клиническую картину гени­ального герпеса. Так, клинические проявления рецидивирую­щего генитального герпеса у большинства больных, у которых наблюдались герпетические высыпания на лице, на носу, щеках, носили умеренный характер. Первичный генитальный герпес без экстрагенитальных герпетических поражений в анамнезе проте­кает значительно тяжелее. Высыпания на коже и лице, как пра­вило, предшествуют генитальному герпесу и долго существуют самостоятельно. Появление же экстрагенитального герпеса на фоне генитального наблюдается крайне редко. У многих больных после’ возникновения генитального герпеса высыпания на лице прекращаются.

Атипичные формы генитальной герпетической инфек­ции характеризуются стертым, абортивным течением процесса и поражением не только кожи и слизистых оболочек наружных половых органов, но также матки и придатков. Наиболее часто атипичные формы встречаются при хроническом рецидивирую­щем герпесе, однако возможны и при первичном поражении. Атипичные формы обнаруживаются в 30—60 % случаев.

Известно, что ряд хронических заболеваний половых органов относится к болезням невыясненной этиологии, так как общепри­нятые методы обследования не дают возможности выявить возбу­дителя; проводимое лечение неэффективно. В этих случаях сле­дует заподозрить атипичную форму генитального герпеса. Если при типичных формах генитального герпеса всегда бывают xapaктерные высыпания, то при атипичной форме можно выявить толь» ко эритематозные пятна, слабо выраженную отечность, микроровезикулы, а чаще всего больные предъявляют жалобы на стой кий зуд, жжение, обильные не поддающиеся лечению бели.

В зависимости от локализации выделяют три стадии герпетического процесса: I стадия — поражение герпесом наружных по ловых органов; II стадия — поражение влагалища, шейки матки, уретры; III стадия — поражение матки, придатков, мочевого пу­зыря.

У большинства больных отмечаются нервно-психические про­явления — сонливость, раздражительность, головная боль, по­давленное настроение, пониженная работоспособность. Первые признаки вовлечения в патологический процесс нервной ткани возникают за несколько дней или часов до герпетических высы­паний и выражаются в виде зуда, жжения, болезненности, паре­стезий.

Эти ощущения можно объяснить воспалительным процессом в нерве вследствие перемещения по нему вируса. Паравертебраль­ные ганглии являются резервуаром латентного ВПГ. В межре­цидивном периоде при генитальном герпесе вирус находится в чувствительных ганглиях поясничного или сакрального отдела симпатической цепочки. Зуд, жжение, болезненность наблюдают­ся по ходу периферических нервов (бедренный, седалищный, ма­ло- и большеберцовый) или в иннервируемых ими местах.

Возникновению рецидивов способствуют различные факторы: переохлаждение, половые сношения, стрессовые ситуации, пере­утомление, возникновение других заболеваний. Например, реци­дивы генитального герпеса нередко возникают на фоне гриппа и других респираторных патологических процессов. Симптомы генитального герпеса при рецидивах могут быть выражены менее значительно по сравнению с первичным заболеванием. Однако последствия рецидивов нередко бывают неблагоприятными. Зуд, болевые ощущения вызывают нервно-психические расстройства, снижение трудоспособности, нарушения репродуктивной функ­ции. При поражении шейки матки, эндометрия и маточных труб возможно возникновение бесплодия. Беременность нередко за­канчивается самопроизвольным выкидышем, что связано с инфи­цированием плодного яйца (ВПГ, смешанная инфекция). При тяжелой герпетической инфекции повреждения плода могут воз­никнуть без передачи вируса плоду, а в связи с общими нару­шениями в организме беременной (лихорадка, интоксикация и др.).

□писаны случаи острой задержки мочи (синдром Элсберга) у больных с тяжелым генитальным герпесом. Неврологической основой задержки мочеиспускания являются волевые усилия больной из-за боязни развития болей в связи с изъязвлением в области вульвы и уретры [Hemrika Н. et al., 1986]. Перерастя- жение стенки мочевого пузыря может вызвать задержку мочи.

Диагностика. Распознаванию герпеса половых органов способствуют анамнез, жалобы и данные объективного исследования. Диагноз облегчается в ранние стадии заболевания при ни линии везикул или не осложненных вторичной инфекцией эрозий (их групп), образовавшихся вскоре после разрушения стенок везкул. При длительно существующих язвах, покрытых гноевид­ным налетом, необходима дифференциальная диагностика между icpnecoM и сифилисом. При этом учитываются следующие при­пиши: при герпесе язвы дноятся меньше, чем сифилитические, дпо их мягкое, при сифилисе — плотное. Края герпетической подрытые, микрополициклические, сифилитической — округ­лые или овальные. Субъктивные ощущения при сифилитическом поражении отсутствуют, при герпесе они проявляются (зуд, жже­ние, болезненность). При подозрении на сифилис проводятся специальные лабораторные исследования, консультация со спе­циалистом-дерматовенерологом.

Диагностика герпетической инфекции основана на обнаруже­нии ВПГ или его антител в сыворотке крови больной. Выявле­ние антител не считается точным диагностическим критерием потому, что они могут быть результатом ранее перенесенной гер­петической инфекции.

Преимущественным является метод обнаружения ВПГ в отде­ляемом из пораженных органов. Из влагалища и шейки матки материал берут путем поверхностного соскоба, из полости мат­ки методом аспирации, из уретры—-мазок. Если возникают показания к лапароскопии по поводу заболевания маточных труб, то производится забор материала для выявления возбуди­теля, в том числе ВПГ. Для экспресс-диагностики используют методы флюоресцирующих антител и иммунопероксидазный ме­тод. Используют метод выращивания вирусов (из соскобов, маз­ков) в культуре тканей с последующим изучением его свойств. Применяют электронно-микроскопический метод распознава­ния ВПГ.

Папилломавирусные инфекции. Папилломавирусные инфек­ции (ПВИ) давно известны гинекологам. Они описаны еще вра­чами Древней Греции под названием «кондиломы». Называли их также половыми бородавками. В конце 60-х годов XIX века, когда появились методические возможности изучения вирусной инфекции, из половых бородавок были выделены вирусы. Струк­тура их имела много общего с вирусными частицами вульгарных бородавок кожи. Позднее были выделены специфические подтипы папилломавирусов у женщин с кондиломами половых путей.

Передача ПВИ происходит только половым путем. Инфекция поражает в основном молодых женщин, ведущих активную по­ловую жизнь с разными партнерами.

Различают ПВИ в виде остроконечных кондилом, плоских и инвертирующих (интраэпителиальных) кондилом [Желез­нов Б. И., Ельцов-Стрелков В. И., 1984; Sauler, 1983].

Остроконечные кондиломы (папиллярные) имеют экзофитный рост, располагаются преимущественно в области больших и малых половых губ, реже во влагалище и на шейке матки. Иног­да наблюдается рост кондилом у наружного отверстия уретры и вокруг заднего прохода. Остроконечные кондиломы обычно бывают множественные, что послужило поводом для опреде­ления их термином «кондиломатоз». Остроконечные кондиломы выступают над поверхностью кожи и слизистых оболочек, имеют тонкую ножку, реже широкое основание. Консистенция их мягкая или плотноватая. При обильном разрастании кондило­мы напоминают структуру цветной капусты или петушиных гре­бешков.

Кондиломы кожи наружных половых органов имеют белова­тый или коричневатый цвет, развивающиеся на слизистых обо­лочках — бледно-розовую или красноватую окраску.

Микроскопически кондиломы состоят из эпителия (многослой­ный плоский) и соединительнотканной стромы, в которой про­ходят сосуды.

Поверхностные клетки эпителия кондилом обычно имеют ха­рактер ороговевающих.

Течение заболевания длительное, нередко осложняющееся присоединением вторичной бактериальной и протозойной инфек­ции, что сопровождается появлением обильных белей (нередко с неприятным запахом), зуда или болевых ощущений. Сильно разросшиеся кондиломы на наружных половых органах вызыва­ют затруднения при ходьбе и половых контактах, угнетают пси­хику больных.

Возможен самопроизвольный регресс кондилом (в 15—17 %), особенно развившихся во время беременности, бывает более или менее длительная стабилизация процесса. Наблюдаются случаи интенсивного роста, вызывающего необходимость радикальных вмешательств.

При папилломавирусной инфекции шейки матки в виде ост­роконечных кондилом обнаруживается типичная макроскопиче­ская картина, сходная с остроконечными кондиломами вульвы. В последнее десятилетие были описаны еще два новых вида поражений ПВИ шейки — плоские и инвертированные кондило­мы. Клиническая картина их зависит от наличия или отсутствия кокковой или другой бактериальной инфекции.

Диагностика выраженных остроконечных кондилом сложности не представляет. При кольпоскопии они имеют вид пальцеобраз­ных белых эпителиальных образований; при обработке уксусной кислотой хорошо видна четкая капиллярная сеть. На ранних ста­диях до появления кондилом диагностика усложняется.

Кольпоскопическая картина ПВИ шейки матки весьма схожа с интраэпителиальной карциномой: капиллярная сеть не видна, за­метны расширенные сосуды, имеющие вид красных точек. Диаг­ностика плоских и инвертированных кондилом представляет большие трудности. На шейке видны участки побелевшего эпи­телия. При кольпоскопии определяется точечный рисунок сосудов в зоне трансформации. Диагностике помогает выявление мно­жественности поражения, распространяющегося за зоны транс­формации. Только биопсия пораженного участка шейки матки с гистологическим исследованием позволяет отвергнуть диагноз внутриэпителиальной карциномы. При гистологическом исследо­вании обнаруживают типичные изменения эпителия, характерные для остроконечных кондилом, но без свойственного им папилляр­ного строения. Инвертированные или эндофитные кондиломы от­личаются от плоских кондилом способностью псевдоинвазивного проникновения в подлежащую строму или отверстия желез шейки матки.

Цитомегаловирусная инфекция. Цитомегаловирус (ЦМВ) об­ладает способностью вызывать заболевание многих органов и протекать в тяжелой или бессимптомной форме [Баринский А. Ф. и др., 1986]. Известно, что ЦМВ проникает через плаценту, вы­зывает заболевание и гибель плода или аномалии развития в зависимости от интенсивности его воздействия в разные периоды внутриутробного онтогенеза. Возможно проявление цитомегало­вирусной инфекции в неонатальном периоде (поражение внут­ренних органов, мозга, сосудов и др.) или в раннем детском воз­расте, если инфекция протекает в хронической форме (атипиче­ская интерстициальная пневмония и др.).

Концепция об исключительно врожденном характере заболе­вания пересмотрена в связи с использованием современных виру­сологических и серологических методов исследования. Установлена возможность не только врожденной, но и приобретенной  цитомегалии.

Вирус цитомегалии, проникший в организм, персистирует в нем длительное время (полагают, даже в течение всей жизни), I выделяется со слюной и мочой. Вирус удавалось выделить из I лейкоцитов (лейкоцитотропизм ЦМВ).

Вирус может персистировать в урогенитальном тракте у мужчин и женщин, он передается при половых контактах [Neumann- [ Haefelin D., 1985]. ЦМВ находили у больных кондиломатозом половых органов.

В. И. Козлова и соавт. (1986) считают, что ЦМВ может быть причиной возникновения цервицита и эрозии шейки матки. Это ] мнение основано на обнаружении в железах эндоцервикса гигантских клеток с внутриядерными включениями, характерными для цитомегаловирусной инфекции. У женщин, родивших детей, пораженных цитомегалией, авторы находили проявления не только цервицита, но также кольпита, вульвита и других воспа­лительных заболеваний, которые протекали в субклинической форме.

Диагностика. ЦМВ основана на выявлении характерных «цитомегалических» клеток в исследуемом материале (мазки из i содержимого половых органов, осадка мочи, слюны и др.) путем специального окрашивания препаратов или использования куль­туры тканей с последующим изучением указанных клеток, ис- I пользуют также серологические методы диагностики (РСК и др.).

Гинекологические аспекты других вирусных заболеваний. Опубликованы сообщения о выделении других вирусов из половых органов, в частности вируса гепатита В, аденовируса и полиома- вируса. Вирус гепатита В представляет большую опасность в от- ; ношении инфицирования плода, в частности во время его рождения. Вирус проникает в организм плода через малейшие повреждения его кожных покровов из крови матери или из содержимого родо­вых путей. В половые органы женщины вирус гепатита В может попасть при половых контактах с партнером, зараженным дан­ным вирусом [Froster G., 1985]. Вирус проникает из крови при возникновении механических (даже небольших) повреждений в половых органах.

1. J. Sauler и соавт. (1983) считают, что аденовирус может вы- тать изменения в эндо- и эктоцервиксе, распознаваемые цитоло­гически (вакуолизация протоплазмы и др.). Патогенность поли- омавируса для человека не установлена.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) описан впервые в 1981 г., его возбудитель открыт в 1983 г. Заболевание получило распространение в США, ряде стран Африки и Запад­ной Европы, число зарегистрированных больных непрерывно воз­растает. Возбудитель передается в основном половым путем, заболевают чаще гомосексуалисты, наркоманы, проститутки и молодые женщины, ведущие беспорядочную половую жизнь. Пе­редача вируса происходит при переливании зараженной крови, использовании нестерильных шприцев и игл. Пик заболеваемо­сти СПИДом у женщин приходится на возраст 20—40 лет (До­клады ВОЗ, 1987).

Развитие СПИДа обусловлено вирусом, относящимся к клас­су ретровирусов. Вирус репродуцируется только в живых клет­ках хозяина, при этом он копирует свою генетическую информа­цию в форме, которая интегрируется в генетический код клетки хозяина. С каждым делением инфицированной клетки человека продуцируется и вирусная копия. Вирус СПИДа способен изме­нять генетическую структуру белков наружной оболочки и избе­гать распознавания иммунной системой. Вирус может долго находиться в неактивной форме, но в определенных условиях происходит его активация, освобождение из клетки хозяина — носителя вируса и инфицирование других клеток. Нарушения функции иммунной системы, вызванной СПИДом, обусловлены истощением субпопуляции Т-клеток-хелперов, которым принадле­жит основная роль в иммунном ответе. При репродукции вируса инфицированные Т-хелперы разрушаются, эффективность их иммуномодуляторной функции снижается, возникает иммунодефи­цитное состояние. Вирус СПИДа инфицирует также нервные клетки [Wohg-Staal F., Gallo R., 1985].

Вирус СПИДа выделен из всех биологических жидкостей че­ловека, в том числе из крови, семенной жидкости и грудного молока, а также из содержимого влагалища женщин, имевших антитела к этому возбудителю [Vogt М., 1986].

Основные пути передачи вируса — сексуальный, парентераль­ный и перинатальный. Через 2—8 нед после инфицирования в крови обнаруживаются специфические антитела, иногда это про­исходит значительно позже — через 6 мес и более. Инкубацион­ный период весьма продолжителен — от 1,5 до 6 лет.

Обычные клинические проявления СПИДа — генерализован­ная лимфоаденопатия, лихорадка, понос, потеря массы тела, кан- дидозные поражения слизистых оболочек рта и половых органов, различные проявления поражения вирусом Herpes zoster. К про­явлениям СПИДа относятся и тяжелые пневмонии, саркома Капоши и неврологические симптомы, такие, как потеря памяти, деменция, менингиты, энцефалиты.

Для гинекологов важность проблемы СПИДа состоит прежде всего в том, что вирус передается больной матерью в период беременности (через плаценту), во время родов в процессе про­хождения через инфицированные половые пути, во время корм­ления грудью, а также при тесном контакте, который неизбежен между матерью и новорожденным. При внутриутробном зараже­нии у плода отмечаются гипотрофия, уродства костей черепа и лица, однако эти признаки факультативные.

В связи с опасностью заражения при кормлении грудным инфицированным молоком донорство молока должно строго контролироваться, так же, например, как показания для перели­вания крови.

В связи с быстрым распространением СПИДа и отсутствием до настоящего времени действенных методов терапии эта инфек­ция представляет собой угрозу для человечества в целом. Поэто­му ученые и правительства всех стран затрачивают большие уси­лия и средства на борьбу с этой страшной инфекцией. Одним из методов борьбы явилось бы тестирование всех женщин перед наступлением беременности, но эта задача почти нереальна: кроме того, нельзя исключить заражение после наступления беременности. В настоящее время налаживается обследование беременных женщин и обязательно — женщин группы высокого риска (наркоманы, проститутки, беременные из стран с распро­страненным СПИДом, женщины, чьи мужья или партнеры при­надлежат к группам высокого риска).

В. И. Кулаков и соавт. (1989) указывают на необходимость осуществления строгого контроля при искусственной инсемина­ции, которая в последние годы получила широкое распростра­нение.

В борьбе с заболеванием особое значение приобретают про­филактика, в которой участвуют врачи всех специальностей, а также распознавание лиц, зараженных вирусом СПИДа (инкуба­ционный период, наличие клинических признаков). С целью диагностики используют специальную тест-систему для диагно­стики СПИДа, основанную на применении иммуноферментного анализа, и подтверждающие тесты (иммуноблок, молекулярная гибридизация), разработанные в нашей стране. Исследованию подвергают всех лиц, имевших контакт с больными СПИДом, при­бывших из длительных командировок в страну, где распространено это заболевание, доноров.

Большое значение приобретает широкая санитарно-просвети­тельная работа, которую должны вести врачи разных специаль­ностей, в том числе акушеры-гинекологи.

Ведется поиск средств иммунотерапии СПИДа, иммуномоду­ляторов и других средств лечения больных.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА

К воспалительным заболеваниям органов таза (ВЗОТ) отно­сятся воспаления эндометрия (миометрия), маточных труб, яич­ников и тазовой брюшины. Изолированное воспаление этих отде­лов полового тракта в клинической практике встречается редко, так как все они связаны в единое функциональное целое. Поэто­му некоторые авторы, говоря о ВЗОТ, подразумевают наличие воспалительного процесса всех перечисленных отделов половых органов. Но Куперман (1988) считает целесообразным выделять ВЗОТ средней тяжести (неосложненные формы) и тяжелые формы, осложненные перитонитом или опухолевидными образо­ваниями в малом тазу. В настоящем разделе мы будем придер­живаться традиционного изложения ВЗОТ.

ВЗОТ вызывают гонококки, хламидии, стрептококки (аэроб­ные и анаэробные), страфилококки (аэробные и анаэробные), микоплазмы, кишечная палочка, энтерококки, протей, бактерои­ды. Микроорганизмы перечислены по частоте выделения у боль­ных ВЗОТ. Как правило, воспалительные процессы вызывает смешанная флора.

Эндометрит. При инфицировании внутренней поверхности матки в основном поражается базальный (ростковый, камбиаль­ный) слой эндометрия.

Острый эндометрит. За последние годы накоплено много данных об этиологической структуре острого эндометрита. Чаще всего он возникает после абортов, родов или диагности­ческого выскабливания матки. Наличие крови, остатков дециду­альной ткани, плодного яйца способствует росту микробной флоры, характеризующейся разнообразием. Острый воспалитель­ный процесс в эндометрии может быть обусловлен бактери­альной, вирусной, паразитарной, грибковой, микоплазменной, а также протозойной и спирохетозной инфекцией. Нередко наблю­даются ассоциации из 3—4 анаэробов с 1—2 аэробами. Отмеча­ется возрастание роли хламидийной и генитальной герпетиче­ской инфекции.

По этиологическому принципу все эндометриты делят на специ­фические и неспецифические [Бодяжина В. И., 1976]. К специ­фическим относят туберкулезные, гонорейные эндометриты, а также поражение слизистой оболочки матки актиномикозом. Carpin и соавт. (1986) специфические эндометриты делят на инфекционные (бактериальные, вирусные, грибковые) и парази­тарные. В свою очередь бактериальные эндометриты подразделя­ются ими на туберкулезные, гонорейные, хламидийные и актино­микоз слизистой оболочки тела матки. Немаловажная роль при­надлежит эволюции микробного фактора в современных услови­ях, а также состоянию иммунной, нервной, эндокринной и дру­гих систем организма, способствующих развитию малосимптом- ных, стертых форм воспалительных процессов.

Защитные механизмы эндометрия могут быть врожденными, конституциональными или приобретенными в процессе постоян­ного взаимодействия с инфекционным агентом. Матка является гистологически разнообразным и высокоорганизованным органом. В строме ее слизистой оболочки обнаруживаются агрегаты Т-лимфоцитов, макрофаги и другие элементы клеточного иммуни­тета. Содержание Т-клеточной популяции в периферической крови совпадает с изменением ее содержания на протяжении менстру­ального цикла в строме эндометрия. Полагают, что регуляция местного иммунитета, в том числе и популяции макрофагов, зависит от действия половых гормонов и осуществляется в основ­ном за счет эстрадиола. В инволютивной матке у женщин в пост­менопаузе макрофаги не обнаруживаются. Необходимо подчерк­нуть, что локальные иммунные механизмы действуют совместно с системными и защищают этот орган от повреждающих аген­тов.

Диапазон внутриматочных инфекций, а соответственно и за­щитных механизмов различается у беременных и небеременных женщин. Заслуживает внимания тот факт, что в нормальном эндометрии присутствуют в большом количестве Т-супрессоры (цитотоксические клетки Т). Значительная популяция этих клеток найдена в эпителии кожи, шейки матки, кишечника, но явное преобладание Т-супрессоров в эндометрии является необычным.

Иммуносупрессивным эффектом обладает и аа-глобулин, эн­дометриальный белок, связанный с беременностью и секретируе­мый в течение средней и поздней лютеиновой фазы. В поддер­жании нормального гомеостаза в полости матки определенное значение имеет эпителизация эндометрия на протяжении всего менструального цикла. Однако с началом менструации этот барь­ер исчезает на большой поверхности слизистой оболочки, что делает возможным ее инфицирование. Другой мощный источник защиты — это инфильтрация подлежащих тканей полиморфно­ядерными лейкоцитами и богатое кровоснабжение матки, способ­ствующее адекватной перфузии органа кровью с содержащимися в ее сыворотке неспецифическими гуморальными элементами: трансферрином, фибронекротином, опсонинами, а также лизоци­мом и 0-лизином. Лимфатический дренаж матки в основном свя­зан с миометрием и лишь слегка касается базального слоя эндометрия.

Воспалительный процесс может захватить прилегающую к эн­дометрию мышечную оболочку матки. Воспалительная реакция характеризуется расстройствами микроциркуляции в пораженных тканях (расширение сосудов, замедление тока крови, тромбы), выраженной экссудацией (серозно-гнойный, гнойный экссудат). Наблюдается отечность и нейтрофильная инфильтрация миомет­рия. При присоединении анаэробной флоры может возникнуть некротическая деструкция миометрия.

Клинические признаки острого эндомет­рита проявляются, как правило, на 3—4-й день после занесе- пия инфекции. Повышается температура, учащается пульс, поз­набливание, в крови обнаруживают лейкоцитоз, сдвиг лейкоци­тарной формулы влево, ускорение СОЭ. Матка умеренно увели­чена, чувствительна при пальпации, особенно по бокам (по ходу крупных лимфатических сосудов). Выделения серозно-гноевид­ные, нередко длительное время они сукровичные, что связано с задержкой регенерации слизистой оболочки: Острая стадия эндометрита продолжается 8—10 дней, при правильном лечении процесс заканчивается, реже переходит в подострую и хрони­ческую форму. Эндометрит может протекать в легкой или абор­тивной форме, особенно при применении антибиотиков.

Хронический эндометрит. Вопрос о существовании хрониче­ского эндометрита обсуждался в течение многих лет. Считался сомнительным переход острого эндометрита в хронический в свя- |и с циклическим отторжением пораженного функционального слоя и регенерацией его за счет клеток неповрежденного базаль­ного слоя. На основании исследований Б. И. Железнова, 11. Е. Логиновой (1976), К- Meinen и соавт. (1981) доказано вовлечение в хронический воспалительный процесс не только функционального, но и неотторгающегося базального (камбиаль­ного) слоя, а в тяжелых случаях и поражение миометрия. В на­стоящее время существование хронического эндометрита не вы­зывает сомнений и заболевание выделено как самостоятельная нозологическая единица в Международной классификации болез­ней и причин смерти девятого пересмотра (I класс, рубрика 615.1).

Частота ХЭ, по данным разных авторов, варьирует в широких пределах — от 0,2 до 66,3 %, составляя в среднем 14 %. По-ви- димому, такой широкий диапазон частоты ХЭ можно объяснить использованием различных морфологических критериев при по­становке диагноза. В последние годы наблюдается тенденция к увеличению частоты ХЭ, что, возможно, связано с широким использованием ВМК, ростом числа абортов и различных внутри- маточных манипуляций, в том числе и эндоскопических мето­дов исследования.

Как правило, ХЭ возникает вследствие не вылеченного до конца острого послеродового или послеабортного эндометрита, часто его развитию способствуют повторные внутриматочные вмешательства в связи с маточным кровотечением. Редко причи­ной ХЭ могут явиться оставшиеся части косточек после преры­вания больших сроков беременности или шовный материал после операции кесарева сечения. Вместе с тем ряд авторов считают возможным возникновение ХЭ и без острой стадии воспаления.

Ерли роль микробного фактора при остром эндометрите оче­видна, то вопрос о роли его в поддержании хронизации воспали­тельного процесса остается дискутабельным. Нет четких данных о том, когда микробный фактор исчезает из организма: во время или после проводимой терапии. Клиническая практика показыва­ет, что часто роль первичного возбудителя при хроническом воспалении утрачивается с усилением роли вторичного инфици­рования. Нередко течение хронических воспалительных заболе­ваний может быть отягощено проявлением дисбактериоза вслед­ствие отрицательного побочного действия лекарств и супер­инфекции (аутоинфекция условно-патогенными микробами).

Анализ выполненных исследований содержит весьма противо­речивые данные относительно роли микроорганизмов при хрони­ческом эндометрите, так как наличие собственной микрофлоры в цервикальном канале здоровых женщин в настоящее время доказано работами многих авторов. Для выяснения роли инфек­ционного начала в патогенезе ХЭ представили интерес сообще­ния о том, что бактериологическому контролю подверглось со­держимое полости матки. В большинстве исследований материал из полости матки извлекался через цервикальный канал. Следо­вательно, полученные культуры могут быть загрязнены эндоцер- викальными бактериями даже при применении двухпросветных катетеров, которые значительно уменьшают опасность контами­нации. Трансфундальная аспирация содержимого полости матки, позволяющая получить культуры без эндоцервикальных приме­сей, применяется редко, так как поиск полости матки является весьма трудоемким.

Большинство хронических эндометритов протекает латентно и не имеет клинических проявлений инфекции. При использова­нии обычных бактериологических методов, по-видимому, не всег­да удается выявить инфекционный агент. Для его обнаружения необходимо использовать более тонкий иммуноцитохимический метод.

Хронический воспалительный процесс в различных тканях и органах имеет многообразные морфологические варианты. По­следние определяются локализацией воспаления, особенностями реакции организма и тканевой реактивностью, продолжительно­стью течения, обострения процесса и степенью его выраженно­сти.

Хронический эндометрит — клинико-анатомическое понятие. Выделяют следующие его морфологические варианты: атрофиче­ский, при котором отмечается атрофия желез, фиброз стромы, инфильтрация ее лимфоидными элементами; кистозный, если фиброзная ткань сдавливает протоки желез, содержимое их сгу­щается и образуются кисты, и гипертрофический, если слизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается гиперплазии. При ХЭ обычно не отмечается каких-либо специфи­ческих макроскопических изменений со стороны эндометрия. На его поверхности могут наблюдаться серозные, геморрагические или гнойные выделения. Эндометрий может быть утолщен и давать обильный материал при выскабливании стенок полости матки. Редко встречаются фиброзные спайки, которые могут быть причиной частичной ее облитерации и бесплодия. В таких случа­ях при выскабливании стенок полости матки получают мало ма­териала.

Гистологическими критериями при постановке диагноза ХЭ являются инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфо­идных элементов и плазматических клеток, а также небольшого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов (иногда в просвете маточных желез) и гистиоцитов. Расположение инфильтратов чаще очаговое, вокруг желез и кровеносных сосудов, реже диф­фузное. «Лимфоидные фолликулы» располагаются не только в базальных и глубоких отделах функционального слоя эндомет­рия, но и в его поверхностных слоях. Отмечается фиброз стро­мы — очаговый, который выражается в сгущении или уплотне­нии волокнистой ткани вокруг сосудов; диффузный, выражаю­щийся в резком фиброзировании обширных участков эндометрия, главным образом глубоких слоев. Склероз спиральных артерий наблюдается не только в глубоких, но и в поверхностных отделах эндометрия. Сосудов в строме мало, капилляры артериального типа сужены или облитерированы за счет пролиферации эндо­телиальных элементов и склероза. В просветах отдельных сосу­дов виден слущенный эпителий как следствие фибриноидного набухания сосудистой стенки. В некоторых случаях стенки сосу­дов находятся в состоянии гиалиновой дистрофии. Помимо вос­палительного стромального инфильтрата с преобладанием лим­фоцитов, при отсутствии предменструальных и других патологи­ческих изменений морфологическими признаками хронического эндометрита могут быть поверхностный отек, увеличение плот­ности стромы, очаговые кровоизлияния с отложением гемосиде­рина, которые обычно локализуются вблизи мелких артериол, и эозинофилия поверхностного эпителия.

Почти всеми морфологами, изучавшими ХЭ, подчеркивается обязательное присутствие в препаратах плазматических клеток. Плазматическая клетка — это эффекторная клетка В-лимфоци- тов, секретирующая гуморальные антитела.

Глубокое понимание специфических иммунных механизмов органов малого таза необходимо для развития современных методов диагностики и лечения хронического эндометрита. Им­мунные клетки, находящиеся в репродуктивных органах и акти­вированные микробами или аллоантигенами, могут синтезиро­вать определенные лимфокины и монокины. Лимфокины — веще­ства белковой природы, образующиеся в лимфоцитах, относятся к медиаторам, модулирующим иммунный ответ. Описано более 10 различных лимфокинов. При воспалении наибольшее значение имеют фактор, угнетающий миграцию макрофагоцитов; фактор, активирующий макрофагоциты; фактор хемотаксиса; интерлей­кин-2 и у-интерферон. К монокинам относят интерлейкин-1 и опу- хольнекротизирующий фактор (FNP). Подтверждена способность лимфоидных клеток, полученных из эндометриальной полости, продуцировать у-интерферон. Полагают, что у-интерферон явля­ется потенциальным ингибитором В-клеток.

Регуляция воспаления, в том числе и процесса регенерации в любом органе, осуществляется с помощью гормональных, нерв- них и иммунных факторов. Иммунологическая регуляция регене­раторного процесса связана с «регенераторной информацией», переносимой лимфоцитами. Пролиферация как выражение реге­нерации, завершающаяся явлением склероза, связана с актива­цией фибробластов, продуцирующих коллаген и гликозамингли- каны, идущие на построение волокнистых структур и межуточ­ного вещества соединительной ткани. Рост фибробластов также находится под контролем иммунной системы. Хорошо известна способность эндометриальных гистиоцитов различной степени зрелости через продукты секреции (монокины) индуцировать их рост и продукцию ими коллагена.

При электронно-микроскопическом исследовании ткани эндо­метрия у 20 женщин с ХЭ выявлена мозаичность фибробластиче­ского превращения ретикулярных клеток, резкое усиление про­дукции коллагеновых волокон активными и гиперактивными фибробластами, увеличение активности в фибробластах числа лизосом, полисом, митохондрий, профилей эндоплазматического ретикулума, ядрышек ит.д. Незавершенное фибробластическое превращение клеток стромы, выраженный лейкодиапедез, нару­шение микроциркуляции — все это свидетельствует о нарушении внутриклеточного гомеостаза, но ведущая тенденция — репара­тивная.

Представляется перспективным изучение иммуномодулиру­ющих медиаторов в эндометриальном секрете для выяснения их роли в причинах хронизации воспалительного процесса в эндометрии. Морфологические и функциональные изменения в эндометрии при ХЭ обусловливают возможность патологической афферентации в отделах ЦНС, регулирующих гипоталамо-гипо- физарно-яичниковую систему. В результате изменений в гипота- ламо-гипофизарной системе происходит снижение эндокринной функции ‘ яичников и нередко нарушается процесс овуляции. Отсутствие адекватных реакций эндометрия ,на гормональную стимуляцию можно объяснить не только морфологическими из­менениями в ткани эндометрия, но и нарушением функции его рецепторов.

Клиническая картина ХЭ в значительной степени отражает глубину и длительность патоморфологических измене­ний в слизистой оболочке матки. Особенности структуры и ре­цепции эндометрия, характерные для ХЭ, представляют основу механизма возникновения основного симптома заболевания — маточных кровотечений. Вследствие неполноценности трансфор­мации эндометрия нарушается процесс десквамации и регенера­ции функционального слоя. Нарушение этих процессов является основной причиной пост- и предменструальных кровянистых выделений. Срединные (межменструальные) кровянистые выде­ления связаны с повышением проницаемости сосудов эндомет­рия в период овуляции. Такое изменение сосудов наблюдается и у здоровых женщин, но диапедез клеток крови клинически не заметен. У больных с ХЭ проницаемость сосудов может дости­гать высокой степени или даже возможно повреждение стенок некоторых мелких сосудов. К причинам, обусловливающим ма­точные кровотечения, можно отнести снижение сократительной деятельности матки и нарушение агрегационных свойств тромбо­цитов. Тромбоцитам принадлежит главная роль в механизме ге­мостаза при десквамации функционального слоя эндометрия, агрегационные свойства которых находятся в зависимости от уровня эстрогенов в организме. Кроме кровотечений, у данного контингента больных часто отмечается изменение секреторной функции в виде серозных или серозно-гноевидных выделений из половых путей. Менее яркими, но достаточно постоянными являются жалобы на ноющие боли внизу живота, небольшое увеличение и уплотнение матки, выявляемое при бимануальном исследовании. ХЭ не препятствует зачатию, которое происходит при наличии овуляции. Однако процесс имплантации и развития плодного яйца тормозится в связи с неадекватным характером изменений в эндометрии. ХЭ в сочетании с сопутствующими нарушениями функции яичников или другими генитальными за­болеваниями вызывает расстройство репродуктивной функции — бесплодие и самопроизвольные выкидыши, в том числе при­вычные.

Таким образом, диагностика ХЭ базируется на клинических проявлениях заболевания, анамнезе с окончательным подтвер­ждением диагноза путем гистологического исследования соскоба эндометрия. Для получения максимальной информации операцию диагностического выскабливания слизистой оболочки матки рекомендуется проводить в первую фазу (8—10-й день) менстру­ального цикла.

В последние годы для диагностики ХЭ используют гистеро­скопию. Описание гистероскопической картины в основном содер­жит особенности атрофического варианта ХЭ.

Сальпингоофорит (СО) относится к числу самых часты: локализаций ВЗОТ. Каждой 5-й женщине, перенесшей СО, угро жает бесплодие. Точные статистические данные о распространен­ности этого заболевания затруднительно получить по ряду при­чин. К ним относятся особенности учета нозологических форм ВЗОТ («воспалительные заболевания органов тазовых», вклю­чающие сальпингит, параметрит, пельвиоперитонит и др.), где СО не выделяется; сравнительная частота заболеваний без ти­пичной симптоматики и те случаи, когда больные не обращаются к врачу и их заболевания не учитываются.

Негонорейные СО вызываются патогенными и условно-пато­генными микроорганизмами: стафилококками (чаще золоти­стым); стрептококками (В-гемолитический, группы В), эшерихи- ями, энтерококками, эпидермальными стафилококками, хламиди­ями. Нередко возбудителями процесса или вторично присоеди­нившейся инфекции являются неспорообразующие анаэробы (бактериоциды, пептококки и др.). Чаще всего инфекция сме­шанная.

Воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки трубы (эндосальпингит), где развиваются гиперемия, расстрой­ства микроциркуляции, экссудация, образование периваскуляр­ных инфильтратов. Впоследствии воспалительный процесс рас­пространяется на мышечную оболочку, в результате чего маточ­ная труба утолщяется и удлиняется, становится отечной, резко болезненной при пальпации.

Воспалительные заболевания труб и яичников имеют общий патогенез и сходную клиническую картину: выделять отдельно сальпингит и оофорит по клинической симптоматике не представ­ляется возможным. Поэтому в дальнейшем мы будем пользовать­ся термином «сальпингоофорит» (СО).

Микробы вместе с содержимым маточной трубы проникают через абдоминальный конец ее, поражают серозный покров трубы (перисальпингит), покровный эпителий яичника и близлежащей брюшины (периоофорит). После разрыва фолликула инфициру­ется гранулезная оболочка фолликула, возникает воспалитель­ный процесс в яичнике — сальпингоофорит. Вследствие склеива­ния фимбрий и развития спаек в ампулярной области трубы возникают мешотчатые «опухоли» с серозным (гидросальпинкс) или гнойным (пиосальпинкс) содержимым. Воспалительные об­разования в яичниках (кисты, абсцесс) и сливающиеся с ними гидросальпинкс и пиосальпинкс образуют так называемую ту- боовариальную «опухоль» или тубоовариальный абсцесс. При СО, особенно гнойном, образуются сращения с кишечником, сальником, париетальной брюшиной малого таза. Процесс отгра­ничения происходит медленнее, чем при гонорее, что обусловли­вает сравнительно более частое возникновение пельвиоперитонита.

Острый сальпингоофорит (ОСО), как указывает G. Monif (1982), характеризуется следующими стадиями: I — острый эн­дометрит и сальпингит без признаков воспаления тазовой брю­шины; II — острый эндометрит и сальпингит с признаками раз­дражения брюшины; III — ОСО с окклюзией маточных труб и развитием трубоовариального образования; IV — разрыв тубо- овариального образования. В клинической картине острого саль­пингита можно выделить две фазы: первая — токсическая, ха­рактер клинических проявлений при которой определяет преоб­ладающая аэробная флора; в течение второй фазы к аэробной флоре присоединяется анаэробная, что приводит к утяжелению симптомов заболевания и развитию осложнений. Именно во вто­рой фазе сальпингита формируется тубоовариальное образование с гнойным содержимым, угрожающее перфорацией.

Клиническая картина: повышение температуры те­ла, ухудшение общего состояния, сильная боль внизу живота, озноб при нагноительном характере процесса, дизурические яв­ления и другие симптомы. В первые дни заболевания живот напряжен, болезнен при пальпации, может проявляться фено­мен мышечной защиты. Гинекологическое исследование усилива­ет боль; контуры придатков матки определяются недостаточно отчетливо (отечность, перифокальные процессы), они увеличены, пастозны, подвижность их ограничена. В картине крови — сдвиг лейкоцитарной формулы влево и др., в протеинограмме — пре­обладание глобулиновых фракций, ускорение СОЭ, повышение в крови С-реактивного белка. Возникают изменения в нервной и сосудистой системе, особенно при выраженной интоксикации. Клинические признаки ОСО бывают выражены более или менее значительно в зависимости от степени патогенности микроба, выраженности воспалительной реакции и его характера (се­розный, гнойный).

Острый воспалительный процесс может закончиться полным выздоровлением при своевременном адекватном лечении. Острый сальпингит может приобрести характер подострого и хроническо­го процесса, продолжающегося длительное время (месяцы, го­ды).

Диагностика ОСО основывается на данных анамнеза (патологические роды, аборты, введение ВМС, диагностическое выскабливание и др.), характере жалоб и результатах объектив­ного исследования. Внедрение лапароскопии в современную гине­кологическую клинику резко снизило частоту как ложноположи­тельных, так и ложноотрицательных диагнозов ОСО. Ж. Анри Сюше (1988) подчеркивает необходимость лапароскопии у моло­дых женщин, планирующих беременности и роды, ибо это, пожа­луй, единственный метод максимально быстрой и точной диаг­ностики, а также применения лечебных внутриполостных про­цедур.

Эхографический метод не является достаточно информатив­ным в диагностике ОСО. Он позволяет выявить опухолевидную форму (гидросальпинксы, пиосальпинксы) заболеваний и являет­ся дополнительным методом исследования. Результаты эхоскопии оцениваются только в сочетании с клиническими, анамнестиче­скими и клинико-лабораторными данными исследования. Н. Alva- lez, S. Levi (1984) на большом клиническом материале показа­ли, что только у половины больных, которым диагноз воспаления придатков был установлен лапароскопически, эхоскопия подтвер­дила диагноз. Возможно, применение влагалищных датчиков при сканировании повысит диагностическую ценность ультразвуковой диагностики воспалительных процессов.

Для лапароскопической картины ОСО характерны выражен­ная гиперемия серозного покрова одной или обеих маточных груб; отек стенок труб и фимбрий; наличие экссудата на поверх­ности трубы или вытекание его из просвета трубы; фиброзные наложения на брюшине, покрывающей трубы; наличие серозного или гнойного экссудата в маточно-прямокишечном углублении. Г. М. Савельева (1983) на основании лапароскопических данных выделяет следующие этапы воспалительного процесса тазовых органов:

• острый катаральный сальпингит;
• катаральный сальпингит с явлениями пельвиоперитонита;
• острый гнойный аднексит с явлениями пельвио- или диф­фузного перитонита;
• гнойные опухолевидные образования придатков матки;
• разрыв пиосальпинкса или тубоовариального образова­ния, разлитой перитонит.

Исследование микробной флоры цервикального канала недо­статочно информативно для диагностики ОСО в связи с тем, что микрофлора сравнительно редко (в 10—^-25 %) сходна с той, ко­торая обнаруживается в экссудате и тканях маточной трубы, пораженной воспалительным процессом. Более определенные результаты дает микроскопический и бактериологический анализ экссудата, полученного при лапароскопии.

Хронический сальпингоофорит (ХСО) является преобладаю­щей формой ВЗОТ. Процесс может быть продолжением острого, однако возможно, что в его начале не было симптомов, присущих острой стадии. Чаще всего ХСО — результат недолеченного ОСО.

Установлено, что при ОСО изменяются тканевые и плазмен­ные компоненты гемостаза, сопровождающиеся развитием хрони­ческого ДВС-синдрома [Назаров В. Г., 1988].

Хроническая стадия процесса характеризуется наличием ин­фильтратов, утратой физиологических функций слизистой и мы­шечной оболочек маточной трубы, развитием соединительной ткани, сужением просвета сосудов, склеротическими процессами, при длительном течении нередко возникает непроходимость ма точных труб с образованием гидросальпинкса или без него (прекращение экссудации в связи со склерозом сосудов), с обра­зованием спаечного процесса вокруг яичников. Могут образо­вываться перитубарные и периовариальные спайки, препят­ствующие захвату яйцеклетки.

Гистологическое исследование труб показало, что в течение первых 2 лет течения воспалительного процесса происходят компенсаторно-приспособительные изменения микрососудов в виде склероза артериол и гипертрофии венул. В исходе процесса воз­никает атрофия гладкомышечных клеток и склероз венул, что ведет к декомпенсации венозного сброса крови и варикозному расширению сосудов в истмическом отделе маточных труб [Глуховец Б. И. и др., 1983].

По мнению В. В. Серова, А. Б. Шехтера (1981), склероз не является «застывшим» процессом. Авторы выделяют инволюцио- нирующую (обратимую), стабилизированную и прогрессирую­щую (необратимую) формы склероза. Динамическое равновесие между биосинтезом и катаболизмом коллагена осуществляется фибробластами (основными клеточными элементами соедини­тельной ткани), происходит при обычном течении патологическо­го процесса. Развитие прогрессирующего (необратимого) склеро­за возникает при следующих условиях: диффузном повреждении паренхимы органа; длительном и возобновляющемся действии внешних или эндогенных факторов (вирус, бактерии, токсины и др.); поломке общих или локальных регулирующих систем; вро­жденных или приобретенных дефектах синтеза и катаболизма коллагена.

Среди факторов, управляющих биосинтезом и метаболизмом соединительной ткани, одними из основных являются адаптив­ные гормоны и биологически активные соединения. Известно, что глюкокортикоиды и СТГ гипофиза регулируют реакцию тканей, оказывая влияние на исходы воспаления. Под влиянием СТГ усиливается пролиферация фибробластов, ускоряются образова­ние грануляций и соединительнотканная трансформация воспали­тельных изменений |Подзолкова Н. М., 1985].

Способностью стимулировать рост фибробластов обладает один из биологически активных веществ — серотонин. Его введе­ние или избыточная продукция вызывает интенсивное образо­вание фиброза. При этом механизм фиброобразования может быть двояким: либо за счет усиления коллагенсинтезирующей функции фибробластов, либо за счет увеличения числа коллаген- продуцирующих клеток.

Установлено, что для прогрессирующего фиброобразования характерно высокое содержание в крови СТГ и серотонина. Регрессирование фиброза под влиянием лечения находило отра­жение в положительной динамике указанных биохимических по­казателей крови [Колачевская Е. Н. и др., 1980, и др.].

Клинические проявления ХСО разнообразны, не­которые симптомы связаны преимущественно не с изменениями н придатках матки, а с неврозом, который нередко наблюдается при длительном течении ХСО и частых рецидивах заболевания. Основной жалобой являются болевые ощущения (тупые, ною­щие), усиливающиеся при охлаждении, интеркуррентных заболе­ваниях, перед или во время менструаций. Характерны отражен­ные боли, возникающие по механизму висцеросенсорных и вис- церокутанных рефлексов. Боль обычно ощущается внизу живота, в паховых областях, в области крестца, во влагалище. Нередко интенсивность боли не соответствует характеру изменений в по­ловых органах (остаточные проявления), боль особенно ощутима по ходу тазовых нервов (невралгия тазовых нервов, вегетатив­ный ганглионеврит, возникшие вследствие хронического воспа­лительного процесса).

Нарушения менструальной функции (полименорея, олигоме­норея, альгодисменорея и др.) наблюдаются у 40—55 % больных и связаны преимущественно с наступающими нарушениями фун­кции яичников (гипофункция, ановуляция и др.). Нарушения менструальной функции чаще возникают у больных ХСО с гипо­функцией яичников.

Анатомические и функциональные изменения в маточных тру­бах и гипофункция яичников, присущие ХСО, часто являются причиной бесплодия; наблюдаются также патологические исходы наступившей беременности (самопроизвольные выкидыши, вне­маточная беременность).

Нарушения половой функции (болезненный коитус, снижение или отсутствие либидо и др.) отмечают 35—40 % больных. При­чиной этих расстройств могут быть органические изменения в придатках матки, гипофункция яичников и других желез внутрен­ней секреции, изменения в центральной и периферической нерв­ной системе. Часто наблюдаются расстройства секреторной функ­ции (бели), причиной которых могут быть сопутствующие коль­пит и эндоцервицит.

При ХСО часто выявляются нарушения функций пищевари­тельных органов (колит и др.) и мочевыделительной системы (бактериурия, цистит, пиелонефрит), возможны также изменения функции гепатобилиарной системы.

При продолжительном течении и частых рецидивах ХСО в патологический процесс постепенно вовлекаются нервная, эндо­кринная, сосудистая системы и заболевание приобретает харак­тер полисистемного процесса [Бодяжина В. И., 1978]. Изменения в нервной системе имеют восходящий характер (рецепторы, та­зовые нервы, подчревные и другие сплетения, импульсация в центральную нервную систему), нередко приводят к развитию невротических состояний. Снижена трудоспособность женщин, нередко возникают конфликтные ситуации в семье.

Течение ХСО длительное. Оно характеризуется обострением болевых ощущений и ухудшением общего состояния под влияни­ем охлаждения, переутомления и других факторов. Отмечаются два варианта обострения ХСО [Бодяжина В. И., Стругац­кий В. М., 1974]. При первом возрастают патологическая секре­ция, экссудативный процесс в придатках матки, усиливается болезненность при их пальпации, повышается число лейкоцитов, ускоряется СОЭ, что указывает на зависимость этих признаков от инфекционно-токсического фактора. При втором варианте преобладают жалобы на усиление болей, ухудшение самочув­ствия, снижение трудоспособности, неустойчивость настроения. Объективные показатели обострения инфекционного процесса от­сутствуют; нередко наблюдаются невротические реакции, эндо­кринные и сосудистые нарушения.

Можно считать, что при втором варианте обострение ХСО связано не с непосредственным влиянием инфекционного факто­ра, а с нарушениями в нервной и других системах, возникшими ранее, в результате длительного существования процесса и со­путствующих нарушений.

Диагноз. Из данных анамнеза заслуживают внимания указания на наличие ранее перенесенного воспалительного про­цесса в придатках матки после аборта, осложненного течения родов, послеродового и послеоперационного периодов, внутрима- точных диагностических процедур, переохлаждения и пр. Пер­вично хроническое течение сальпингитов отмечается у 65 % боль­ных. Нет четких критериев, свидетельствующих о наличии ХСО по данным двуручного гинекологического исследования, при про­ведении которого крайне важно обращать внимание на положе­ние и подвижность матки, состояние придатков матки, необ­ходима пальпация крестцово-маточных связок и стенок таза.

УЗ-исследование позволяет диагностировать ХСО при нали­чии жидкости в маточных трубах (гидро- или пиосальпинкс).

Гистеросальпингография (ГСГ) обладает относительно высо­кой диагностической точностью в случаях грубых анатомиче­ских изменений и выявляет около 65 % изменений в маточных трубах, обусловленных хроническим сальпингоофоритом.

Внедрение эндоскопических методов исследования (лапаро- и кульдоскопия) показало, что нередко отмечается гипердиаг­ностика ХСО.

Высокая частота диагностических ошибок отмечается при длительном и безуспешном лечении ХСО. Совпадение диагноза ХСО при лапароскопии в сопоставлении с другими методами составляет 50—70 %. Данные лапароскопии в сопоставлении с ГСГ показали, что при ГСГ у 15—20 % больных с ХСО могут быть как ложноположительные, так и ложноотрицательные ре­зультаты (см. раздел 8.1.2).

Под «маской» ХСО протекают и своевременно не диагности­руются такие заболевания, как наружный эндометриоз, миома матки с воспалительными изменениями, варикозное расширение вен малого таза, кисты, кистомы яичников и др. При проходи­мых маточных трубах может отмечаться спаечный процесс в ма­лом тазу, причем не установлена зависимость между степенью проходимости маточных труб и степенью распространения спаеч­ного процесса в малом тазу.

Частота выявления хронического сальпингита по данным ла- • пароскопии у женщин с бесплодием составляет 49 % [Пшенич­никова Т. Я., Нажимова Г. Т., 1988]. Диагностическая ошибка в распознавании хронического сальпингита (до лапароскопии) составляет более 20 %. Лапароскопическая картина хроническо­го сальпингита у больных с бесплодием характеризуется следую­щими признаками: нарушение проходимости маточных труб, инъецированность маточных труб, перитубарные спайки (38%), гидросальпинксы (28 %), нодозный сальпингит и пр. [Нажимо- на Г. Т., 1988]. Выраженность анатомических изменений маточ­ных труб находится в прямой зависимости от продолжитель­ности рецидивирующего течения хронического сальпингита.

Итак, диагностическая точность гистеросальпингографии при оценке проходимости труб недостаточна, лапароскопия является более информативным диагностическим методом.

Однако применение ГСГ как первичной процедуры является обязательным. Чаще всего ГСГ рекомендуется применять для начальной оценки состояния органов малого таза при длитель­ном необъяснимом бесплодии. При патологии, выявленной при ГСГ, показана лапароскопия.

Время проведения лапароскопии у больных с ХСО опреде­ляется в каждом конкретном случае индивидуально. Показанием к лапароскопии является ХСО у больных с бесплодием, боле­вым синдромом, длительно и неэффективно лечившихся анти­бактериальными препаратами,тепловыми процедурами (физиоте­рапия и грязелечение).

В период стойкой ремиссии специальной диеты не требуется, однако больные должны соблюдать принцип рационального пи­тания, в целях обеспечения организма необходимыми количест­вами белка и энергетических компонентов пищи. При выборе пищевого режима учитывают индивидуальные потребности боль­ной, ее возраст, степень энергозатрат. Больным ХСО показано лечение в условиях курортов.

Прогноз зависит от своевременности диагностики и ра­циональности терапии ВЗОТ.

Осложнения хронических ВЗОТ:

• расстройства половой и менструальной функций женщины (менометроррагия или аменорея);
• бесплодие первичное или вторичное;
• самопроизвольные выкидыши и преждевременные роды;

фетоплацентарная недостаточность;

внутриутробное инфицирование плода, различная прена- ।ильная патология:

• инвалидизация женщин из-за болевого синдрома.

Профилактика и пути снижения воспалительных забо­леваний и их последствий:

• санитарно-просветительная работа; рациональная контрацепция;
• прерывание беременности с помощью миниабортов, люми- ннрий, простагландинов, антигестагенов;
• рациональная длительная антибактериальная комплексная гсрапия острых ВЗОТ с учетом возбудителя заболевания, ранняя реабилитация с помощью физиотерапии;
• широкое внедрение эндоскопических методов исследования ври хронических ВЗОТ с забором материала из очага воспале­ния для бактериологического исследования и исключения дру­гих заболеваний;
• обязательное обследование и лечение полового партнера.

Пельвиоперитонит (ПП) может быть частичным (перисальпин­гит, периоофорит, периметрит) или диффузным, распространяю­щимся на париетальную и висцеральную брюшину малого таза. Гермин «пельвиоперитонит» относится к воспалению всей брю­шины малого таза. Возбудителями заболевания обычно явля­ются патогенная и условно-патогенная микрофлора, вызывающая ВЗОТ.

ПП обычно возникает вторично, вследствие проникновения микроорганизмов из маточной трубы (при сальпингите), причем этот (каналикулярный) путь является преимущественным для гонококков, несколько реже — для гноеродных микробов. Первич­ный очаг инфекции может быть не только в маточных трубах, но также в яичниках, матке, клетчатке малого таза, в аппендиксе и других органах, откуда инфекция поступает лимфогенным или гематогенным путем, а также путем контакта и по продолжению (гнойный аппендицит и др.). Воспаление брюшины малого таза может возникнуть при нагноении позадиматочной гематомы, кисты или кистомы (перекручивание «ножки» с последующим инфи­цированием), перфорации пиосальпинкса.

Выделяют серозно-фибринозный и гнойный ПП. Острая ста­дия серозно-фибринозного процесса характеризуется расстрой­ством микроциркуляции, гиперемией, отечностью брюшины, появлением серозного экссудата, к которому примешиваются фибрин, альбумины, сегментоядерные лейкоциты. В эндотелии брюшины возникают дистрофические изменения. По мере стиха­ния острой воспалительной реакции происходит ограничение воспалительного процесса пределами малого таза, чему способ­ствует образование спаек между париетальной брюшиной ма­лого таза, маткой, ее придатками, а также сальником, петлями тонкой кишки, сигмовидной кишкой, мочевым пузырем; между спайками иногда могут сохраняться полости, заполненные экс­судатом. Отложение большого количества фибрина и сравнительно быстрое ограничение процесса характерно для гонорейного ПП.

При гнойном ПП ограничение процесса происходит мед­леннее, гнойный экссудат проникает в прямокишечно-маточное углубление брюшины, образуя так называемый дуглас-абсцесс.

Клиническая картина характерна для острого вос­палительного процесса: высокая температура тела (особенно при гнойном процессе), учащение пульса, плохое самочувствие, силь­ная боль внизу живота, познабливание (озноб); вздутие живота, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина — Блюмберга. Перистальтика кишечника ос­лаблена, язык суховат, бывают тошнота, икота, рвота. Отме­чаются резкое ускорение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг формулы вле­во, изменения в содержании белков и электролитов в крови. При правильном лечении спустя 1—2 дня или несколько позднее общее состояние улучшается, постепенно снижается интенсив­ность клинических проявлений, гематологических и других по­казателей воспалительного процесса. При гинекологическом ис­следовании в первые дни отмечаются только ригидность и бо­лезненность заднего свода влагалища, в последующие дни в этой области выявляется экссудат, выпячивающий в виде купола задний свод. Пельвиоперитониту сопутствуют СО, эндометрит, что обусловливает образование воспалительного конгломерата и спаек с соседними органами. Ограниченное количество экс­судата может подвергнуться резорбции или осумкованию. Абсцесс прямокишечно-маточного кармана может вскрыться в прямую кишку, брюшную полость, создавая угрозу разлитого перито­нита.

Распознавание основано на данных анамнеза, клинических симптомов, бактериологического исследования пунктата, полу­ченного при аспирации экссудата (если он доступен). Ультра­звуковое исследование надежных результатов в диагностике не дает.

Лечение основано на принципах комплексной терапии острого сальпингоофорита. Полный покой, холод на нижний отдел живота, антибактериальная терапия по возможности с уче­том возбудителя (полусинтетические пенициллины, цефалоспо­рины, аминоглюкозиды и др.) в сочетании с метронидазолом, инфузионная терапия (внутривенное введение полиглюкина, гемодеза, раствора глюкозы, плазмы крови, белковых препара­тов). Назначают антигистаминные препараты (димедрол, супра­стин и др.), проводится коррекция кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного обмена (щелочные растворы, препараты калия). Для восстановления перистальтики кишечника применя­ют прозерин, церукал, гипертонические клизмы; гепарин в малых дозах (улучшает микроциркуляцию). Следят за деятельностью сердечно-сосудистой, нервной и других систем.

При возникновении гнойника прямокишечно-маточного уг­лубления опорожняют его путем пункции, эвакуации гноя с последующим введением антибиотиков или эвакуацию гноя про­изводят посредством кольпотомии (более надежный способ).

Хронический ПП характеризуется образованием спаек, кото­рые могут способствовать смещению матки (ретрофлексия, рет­ропозиция) и ее придатков (перемещение книзу, спайки с маткой и др.).

Параметрит — воспаление околоматочной клетчатки (воспале­ние всей клетчатки малого таза — пельвиоцеллюлит), обуслов­ленное патогенными (реже условно-патогенными) микроорганиз­мами (стафилококки, стрептококки, энтерококки и др.). Про­цесс в^ожет быть мономикробным или полимикробным (ассоци­ации). Параметрит возникает чаще всего после патологических родов, абортов, операций на половых органах, инфекция в око- ломаточную клетчатку проникает через травмы («входные во­рота»), значительно реже через неповрежденные ткани лимфа­тическим или гематогенным (реже) путем из существующих очагов инфекции (эндометрит, эндоцервицит, кольпит и др.). По­сле внедрения инфекции в параметрии образуется диффузная воспалительная реакция (гиперемия, лимфангит, периваскуляр­ный отек, мелкоклеточная инфильтрация), экссудат обычно быва­ет серозным, сравнительно редко происходит его нагноение. При благоприятном течении процесса происходит резорбция экссудата, постепенное исчезновение инфильтрации, но нередко развивается фиброзная соединительная ткань, что приводит к смещению матки в сторону бывшего воспалительного процесса. Клини­ческая картина типична для воспалительного процесса: в острой стадии повышение температуры тела, учащение пульса, ухудше­ние самочувствия (но состояние резко не нарушается), тупая боль внизу живота, особенно на стороне пораженного парамет­рия; изменения крови (повышение СОЭ, лейкоцитоз и др.), ха­рактерные для воспалительного процесса. Отсутствуют признаки раздражения брюшины: мышечная «защита», симптом Щетки- на — Блюмберга, тошнота и др.

При гинекологическом исследовании определяется резистен­тность бокового (соответственно процессу) свода влагалища, несколько позднее — инфильтрат сбоку от матки (реже несколь­ко сзади или спереди от нее). Инфильтрат малоболезненный, простирается от боковой поверхности матки до стенки таза. Консистенция инфильтрата вначале мягковатая, затем плотная. По мере стихания воспалительного процесса происходит резор­бция инфильтрата, но возможно образование фиброзного рубца, который смещает матку и определяется при исследовании в виде плотного тяжа. Нагноение инфильтрата в условиях совре­менной терапии наблюдается редко.

ГОНОРЕЯ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Воспалительные ((заболевания гонорейной энтиологии изучаются с конца прошлого века, но эта проблема не утратила сво ей значимости до наших дней, что объясняется распространен ностью заболеваний, вызванных гонококком, и широким спектром их ближайших и отдаленных отрицательных последствий Возбудитель заболеваний — гонококк, открытый А. Нейссером (1879) и выделенный впервые в чистой культуре Э. Буммом (1885), хорошо изучен. Известно, что гонококк состоит из двух половинок (парный кокк), имеющих бобовидную форму, между которыми существует щель. Гонококки имеют капсулоподобную оболочку, по периферии располагаются колбовидные и трубчатые образования, которым приписывают способность передавать генетическую информацию и прикрепляться к поверхности эпи телиальных клеток. При электронной микроскопии видна трех­слойная наружная стенка, под ней цитоплазматическая мембрана, ядерная вакуоль, мезосома, рибосома, нуклеоид, содержащий нити ДНК- Гонококки при острой гонорее имеют почти одинако­вую величину и форму. При хроническом течении заболевания, особенно после нерационального лечения антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, наблюдается полиморфизм гонококков, осложняющий их распознавание. Например, возмож­но образование L-форм гонококков, нечувствительных к лечебным препаратам, патогенных для человека, способных к реверсии и стабилизации.

Для гонококков характерны внутриклеточное расположение (внутри лейкоцитов) и отрицательное отношение к окраске по Граму: они окрашиваются в оранжево-красный цвет (грам- положительные кокки приобретают фиолетовую окраску). Гоно­кокки поглощаются нейтрофильными лейкоцитами, но не поги­бают, а сохраняют жизнеспособность (эндоцитобиоз). Гонококки могут располагаться и внеклеточно — на поверхности клеток плоского многослойного эпителия; наблюдается фагоцитоз го­нококков трихомонадами, что способствует их персистенции при лечении пенициллином, к которому трихомонады нечувстви­тельны.

Гонококки вне организма чувствительны ко многим фак­торам среды: погибают при высыхании, температуре выше 55°С, действии антибиотиков и ряда химических препаратов (соли серебра, ртуть в минимальных разведениях и др.). Гонококки чувствительны к пенициллину и ряду других антибиотиков. Су­ществуют отдельные штаммы гонококков, нечувствительных к пенициллину. Эта особенность зависит от выработки гонокок­ками ферментов, разрушающих пенициллин (пенициллиназа, (3- лактамаза)

Гонококки поражают слизистые оболочки половых органов, покрытые нежным цилиндрическим эпителием. Многослойный плоский эпителий (особенно ороговевающий) является испод-¹ ходящей средой для внедрения, размножения и жизнедеятель­ности гонококков.

Обычно поражается цилиндрический эпителий слизистой цер­викального канала, эндометрия и маточных труб. Нередко гоно­кокки внедряются в эпителий выводных протоков больших вести­булярных желез, парауретральных ходов (крипт), мочеиспуска- гельного канала. Многослойный плоский эпителий влагалища резистентен к гонококкам. Гонорея поражает слизистую оболочку влагалища лишь при изменениях в ней, присущих беременности (разрыхление), детскому возрасту (нежный, неороговевающий иштелий) и старческому возрасту (атрофия, ранимость). Для возникновения гонореи не требуется нарушения целости эпите­лиального покрова («входных ворот») как при септической ин­фекции: воспалительный процесс развивается в неповрежденной слизистой оболочке.

Иммунитет при заболевании гонореей не образуется: чело­век, перенесший гонорею, может заразиться повторно, причем, реинфекция протекает с признаками, присущими первичному заражению. У больных могут возникнуть некоторые иммуноло­гические реакции (изменение активности фагоцитоза, содержа­ния лизоцима, пропердина и др.), но они являются неспецифи­ческими и свидетельствуют лишь об изменении защитных сил организма.

Заражение гонореей взрослых происходит при половых кон­тактах. Наиболее частым первичным очагом является эндоцер- викс, несколько реже — уретра. Заболевание парауретральных ходов и больших вестибулярных желез вторичное. Бытовое за­ражение наблюдается редко, девочки инфицируются внеполо- вым путем, через предметы ухода (полотенце, губки) или во вре­мя пребывания в постели матери, больной гонореей.

Гонорея наблюдается в основном у женщин молодого воз­раста (20—35 лет), чаще у лиц, имевших случайные половые связи и не соблюдающих правила личной гигиены.

Данные о распространенности гонореи неоднородны, что за­висит от характера обследованных контингентов, методов выяв­ления гонорейной инфекции, стадии заболевания и др. А. В. Час- тикова и соавт. (1976) диагностировали гонорею у 5,4 % гине­кологических больных, посещавших женскую консультацию в связи с воспалительными заболеваниями. А. Ф. Жаркин и С. В. Вдовин (1976) установили гонорейную этиологию заболевания у 14,3 % больных, лечившихся в стационаре по поводу воспа­лительных процессов.

В ряде других сообщений указываются более высокие или низкие показатели, что объясняется в основном степенью тща­тельности исследования, стадией заболевания (при хронической форме выявление гонореи труднее, чем в острой), локализацией процесса и другими обстоятельствами.

Клиническая картина. Инкубационный период длит­ся 3—7 дней, реже 10—15 дней и больше в зависимости от сте­пени вирулентности гонококков и реактивности организма, обус­ловленной разными факторами.

Клиническая картина гонореи женщин неоднородна и зави­сит от локализации процесса, острой или хронической стадии заболевания, вирулентности возбудителя, возраста (юный, зре­лый, пожилой) и реактивности организма больной. Кроме этого, наряду с ярко выраженными клиническими проявлениями гоно­реи нередко наблюдаются малосимптомные, стертые ее формы. У многих женщин гонорея протекает субъективно бессимптом­но [Туранова Е. Н. и др., 1983] и выявляется лишь при актив­ном диспансерном обследовании.

Изучение клинического течения гонореи позволило создать классификацию этого заболевания, учитывающую длительность процесса и реакцию организма на внедрение гонококков. Выде­ляют две формы гонореи: свежую (длительность заболевания до 2 мес) и хроническую. Свежая гонорея подразделяется на острую, подострую и торпидную. Свежей торпидной счита­ют малосимптомную гонорею, когда при незначительных сим­птомах обнаруживаются гонококки. К торпидной относится гоно­рея в случае обнаружения гонококка при отсутствии клиничес­ких проявлений инфекции. Подострой формой свежей гонореи является процесс, возникший не более 2 нед назад и характе­ризующийся нерезко выраженными клиническими проявле­ниями.

Хронической гонореей принято считать вяло протекающее заболевание продолжительностью более 2 мес или с неустановлен­ным началом. Следует учитывать возможность обострения хро­нической гонореи под влиянием переохлаждения, нарушения гигиены половой жизни и др.

Различают гонорею нижнего отдела мочеполовых органов и восходящую гонорею, распространяющуюся на верхние отделы половой системы. К первой форме относится гонорея уретры, парауретральных ходов и крипт, вульвы и влагалища, боль­ших вестибулярных желез и шейки матки (эндоцервикс). Вос­ходящей считается гонорея, распространившаяся на матку (в основном эндометрий), маточные трубы, яичники и тазовую брюшину. Гонорея нижних отделов половой системы отграничива­ется от восходящей областью внутреннего зева канала шейки матки. Каждая из этих форм гонореи имеет свои особенности клинического течения и последствия в отношении расстройств репродуктивной и других функций организма. Гонорея нижних отделов половых органов протекает в основном как местный процесс, без существенных изменений функций важнейших ор­ганов и систем. Восходящая гонорея часто сопровождается изменениями в иммунной, эндокринной, кроветворной и других системах. Гонорея нижнего отдела мочеполовых органов наблю­дается чаще (60—65 %), чем восходящая (40—35 %).

Гонорея нижних отделов половых органов. Первичный вуль­вит и кольпит возникают редко в связи с тем, что плос­кий многослойный эпителий препятствует внедрению и размно­жению гонококков. Эти патологические процессы изредка наб­людаются у беременных, детей и женщин в постменопаузальном периоде. Вульвовагинит у них обычно развивается вторично вследствие длительного воздействия на многослойный плоский эпителий патологических выделений из канала шейки матки и уретры.

Гонорейный процесс в области вульвы и влагалища имеет клинические проявления, сходные с вульвитом и кольпитом не­специфической этиологии. Для него характерны гиперемия, отечность, гноевидные выделения и налеты (присоединение пио- генной флоры), при остром вульвите — жалобы на болевые ощу­щения, жжение, зуд. В хронической стадии эти признаки выра­жены незначительно. При инфицировании парауретральных хо­дов отмечается гиперемия вокруг устьев парауретральных хо­дов, крипт.

Гонорейный эндоцервицит (цервицит) наблюда­ется у 80—90 % больных свежей гонореей и у 94—98 % — хро­нической гонореей. Гонорейный воспалительный процесс разви­вается в слизистой оболочке канала шейки матки, поражая в основном цилиндрический эпителий, покрывающий эндоцервикс и выстилающий железы слизистой оболочки. В связи с повреж­дением и десквамацией эпителиальных клеток гонококки могут проникнуть в подэпителиальный слой и строму слизистой обо­лочки, где образуются инфильтраты, состоящие из нейтрофилов, лимфоцитов и плазматических клеток. Воспалительная реакция (гиперемия, экссудация, отечность) при остром эндоцервиците значительно выражена, нередко образуются множественные пе- ригландулярные инфильтраты и даже микроабсцессы.

При свежем остром процессе влагалищная часть шейки мат­ки гиперемирована, отечна, вокруг наружного зева отмеча­ется ярко-красный ободок (выбухание слизистой оболочки, на­чинающаяся эрозия), из зева вытекают слизисто-гнойные выде­ления. Больные предъявляют жалобы на неприятные ощущения в связи с обильными выделениями из влагалища, иногда бывают тупые непостоянные боли внизу живота.

В хронической стадии процесса проявления воспалительной реакции исчезают или незначительны, бывают жалобы на выде­ления из влагалища. На влагалищной части шейки матки неред­ко образуется эрозия (псевдоэрозия), чему способствуют пато­логические выделения из цервикального канала (мацерация и отторжение эпителия, вторичное инфицирование). Нередко отме­чаются гипертрофия и уплотнение шейки (цервицит). При не­правильном лечении или без лечения хронический эндоцервицит может протекать в течение нескольких месяцев.

Гонорейная инфекция больших вестибулярных желез возни­кает вторично в результате попадания выделений, содержащих гонококки, из уретры и цервикального канала. Воспалительный процесс развивается в эпителии устьев и протоков желез (кана- ликулит), вызывает гиперемию и экссудацию, в последующем образуются инфильтраты, нередко со склонностью к последую­щему склерозированию и закрытию просвета. При этом образует­ся киста с серозным или серозно-слизистым содержимым. Со­держимое иногда нагнаивается (проникновение гноеродной фло­ры), появляется ложный абсцесс железы. Если капсула желе­зы разрушается, то инфицируются окружающие ткани и возни­кает истинный абсцесс. Псевдоабсцесс и истинный абсцесс сопровождаются симптомами, присущими нагноительным про­цессам (боль, повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускоре­ние СОЭ и др.).

При гонорейной инфекции нижних отделов половых органов может возникнуть проктит вследствие попадания гноя, со­держащего гонококки, на перианальную область и слизистую оболочку прямой кишки. Проктиту в начальной стадии про­цесса сопутствуют жалобы на боли в области заднего прохода, жжение (при появлении трещин и дерматита), тенезмы. В хро­нической стадии гонорейного проктита жалобы нередко отсут­ствуют.

Восходящая гонорея. Распространение гонореи на верхние отделы половых органов происходит в результате перехода инфек­ции в матку, маточные трубы, яичники и тазовую брюшину. Инфекция распространяется по слизистой оболочке путем непос­редственного перехода (per continuetatem) или по лимфатическим сосудам.

Факторы, способствующие распространению гонореи в верхние отделы половых органов, те же, что и при распространении любых микроорганизмов (аборт, роды, внутриматочные манипу­ляции) .

Клинические проявления гонорейного эндометрита полностью сходны с аналогичным заболеванием неспецифической этиологии (см. главу 7).

Гонорейный сальпингит возникает как продолже­ние (каналикулярным путем) эндометрита, бывает, как правило, двусторонним, начинается выраженными клиническими проявле­ниями: болью, особенно усиливающейся при пальпации живота и при гинекологическом исследовании, ухудшением общего состо­яния, могут быть дизурические расстройства и другие симптомы, наблюдающиеся при неспецифическом воспалении маточных труб. В хронической стадии указанные явления стихают или исчезают, однако боль, недомогание и другие симптомы возобновляются при рецидивах.

При остром сальпингите слизистая оболочка резко гипереми- рована, отечна, складки утолщены, маточные трубы утолщены и удлинены, из абдоминального отверстия вытекает серозный или серозно-гнойный экссудат. В слизистой и строме возникают много­численные мелкие инфильтраты. Вытекающий из трубы экссудат вызывает распространение воспалительного процесса на серозный покров (перисальпингит), покровный эпителий яичника (перио­офорит), на брюшинный покров тазовых органов (пельвиоперито- нит), что ведет впоследствии к возникновению сращений маточ­ных труб с соседними органами.

В хронической стадии часто происходит склеивание фимбрий, последующее рубцовое сужение и полное закрытие абдоминально­го отверстия маточной трубы.

Продолжающаяся экссудация приводит к образованию сакто- салышнкса (гидросальпинкс, при вторичной инфекции — пиосаль- пинкс), содержимое которого может периодически изливаться через интрамуральный отдел трубы в матку и далее — во влага­лище. В хронической стадии возможно склеивание и сращение верхушек складок слизистой оболочки, образование крипт, слепых ходов, «карманов». Нередко наступает сморщивание складок и их атрофия. При этом нарушаются все основные функции труб и наступает бесплодие.

Гонорейное инфицирование яичников происходит в резуль­тате попадания гонококков из маточной трубы вместе с экссуда­том. Процесс возникает в покровном эпителии и близлежащей брюшине, затем инфекция чаще всего проникает в фолликул (непосредственно после овуляции) или в желтое тело. Образуются ложные абсцессы, число которых может увеличиваться при после­дующих овуляциях (если функция яичников не нарушается). При разрушении стенки инфицированного фолликула возможно развитие воспалительного процесса в строме и образование истин­ного абсцесса, особенно в случае присоединения анаэробной и других видов инфекции (например, из прилегающих отделов кишечника).

Клиническое течение гонорейного сальпингоофорита имеет мно­го общего..с сальпингоофоритом, вызванным гноеродными и други­ми патогенными микробами. Для острой стадии характерны боль внизу живота и в области крестца, нарушение общего состояния, повышение температуры тела, изменения в крови, присущие остро­му воспалительному процессу, возможны дизурические и интести­нальные расстройства. При пальпации живота отмечается напря­жение мышц и усиление болевых ощущений, бимануальное гине­кологическое исследование позволяет установить увеличение, отеч­ность, болезненность, ограничение подвижности придатков матки. В хронической стадии при гинекологическом исследовании паль­пируются плотные, ограниченно подвижные болезненные придатки матки.

Для хронического сальпингоофорита характерны рецидивы, следует подчеркнуть также частоту малосимптомных форм гоно­рейного эндометрита и сальпингоофорита. Без выраженных клини­ческих проявлений может протекать процесс образования гидро- сальпинкса и спаечного процесса, образовавшегося вследствие вовлечения в процесс брюшины малого таза.

Гонорейный пельвиоперитонит может возник­нуть как продолжение сальпингоофорита. Воспалительный процесс брюшины малого таза характеризуется выраженными экссудативними проявлениями с последующим развитием продуктивных процессов. В связи с этим гонорейный процесс обычно быстро ограничивается пределами малого таза, чему способствует обра­зование спаек между половыми органами, кишечником и сальни­ком за счет усиленно образующегося фибрина под влиянием гонококкового токсица. При пельвиоперитоните может быть скоп­ление экссудата в маточно-прямокишечном пространстве, иногда экссудат приобретает характер гнойного (вторичная инфекция). Гонорейный диффузный перитонит встречается редко. Клиничес­кая картина гонорейного пельвиоперитонита отличается от септи ческого выраженной болезненностью при пальпации брюшной стенки и умеренными проявлениями интоксикации.

Во время беременности возможны заражение гонореей или рецидив хронического процесса. При свежей гонорее патоло­гический процесс обычно локализуется в нижнем отделе половых органов. Возникают вульвовагинит, уретрит, эндоцервицит. Эти заболевания протекают с резко выраженными клиническими сими томами, что связано с присущими беременности изменениями в половых органах и важнейших системах. Восходящая гонорея наблюдается редко, лишь в первые месяцы беременности, когда плодное яйцо еще не заполняет всю полость матки.

В послеродовом периоде гонорея нижних отделов половых органов нередко переходит в восходящую. Это обусловле­но рядом причин: благоприятной средой для развития гонококков (кровяные лохии, их щелочная реакция), широким просветом внутреннего зева канала шейки матки, общими изменениями, характерными для послеродового периода. Гонорейная инфекция в послеродовом периоде обычно проявляется в форме нетяжелого эндометрита, характеризуется появлением обильных гнойных, слизисто-гнойных выделений (на 2—3-й день после родов); замед­ленной инволюцией и чувствительностью матки, сравнительно поздним повышением температуры тела (на 6—8-й день после родов), нередко возникновением вторичного вульвита. Возможно распространение гонорейного процесса на придатки матки, что сопровождается значительным повышением температуры тела, интенсивной болью внизу живота, признаками раздражения брю­шины. Гонорейный сальпингоофорит начинается обычно на 2-й неделе после родов.

Гонорея у девочек наблюдается редко, заражение, как правило, бытовое. Локализация гонореи в основном ограни­чивается пределами вульвы и уретры. Реже возникают кольпит и эндоцервицит. Гонорея верхних отделов половых органов у девочек встречается редко. Клинические проявления гонореи у девочек не имеют особых отличий от симптомов этого заболевания у взрослых. Наблюдаются воспалительные процессы, протекающие с выраженными клиническими признаками (дизурические явления, боль, гиперемия, отечность, патологические выделения, общие нарушения и др.), и торпидные формы гонореи.

Диагностика. Распознавание гонореи основано на дан- пых анамнеза (половые контакты, время появления жалобы, Их характер и др.), объективного исследования и применения шбораторных методов.

Результаты клинического исследования используют в качестве критерия для диагноза, но предположительного, поскольку симп­томы воспалительных процессов при гонорее не являются специфи­чными. Однако заболевание гонореей можно со значительной долей достоверности диагностировать на основании ряда клини­ческих проявлений заболевания: 1) уретрит, особенно в сочетании с двусторонним воспалением больших вестибулярных желез или их выводных протоков (каналикулит). Последнее клинически проявляется гиперемией вокруг наружного отверстия протоков, располагающихся в бороздке между девственной плевой (или ее частями) и нижним отделом малых половых губ;

• эндоцервицит у женщин с первичным бесплодием, не имев­ших никаких диагностических и других вмешательств, создающих травмы шейки, «входные ворота» для неспецифической инфекции (гонококк поражает неповрежденные слизистые оболочки);
• двусторонний сальпингоофорит у женщины, не имевшей абортов, родов, внутриматочных манипуляций (диагностическое выскабливание, зондирование матки), особенно в сочетании с эндоцервицитом и уретритом.

Диагноз гонореи подтверждается при наличии положительных результатов лабораторных методов диагностики. Наиболее рас­пространены бактериоскопический, культуральный и серологичес­кий методы. Основным из них является бактериоскопический. При бактериоскопической диагностике основными признаками гонококка являются форма гонококка, грамотрицательная окрас­ка, внутриклеточное расположение.

ХЛАМИДИОЗ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

В течение последних лет опубликованы многочисленные сооб­щения о генитальном хламидиозе. Воспалительные заболевания хламидийной этиологии наблюдаются у мужчин (негонорейный уретрит, эпидидимит, орхиэпидидимит, проктит и др.), женщин (кольпит, цервицит, эрозии, уретрит, сальпингит, проктит и др.) и даже у новорожденных детей, заражение которых происходит при прохождении через инфицированные родовые пути (конъюн­ктивит, отит, пневмония).

Хламидии — грамотрицательные бактерии с уникальным цик­лом развития, включающим две различные по морфологии и биологическим свойствам формы существования микроорганиз­мов, которые называются элементарными и инициальными (рети­кулярными) тельцами. Элементарное тельце — инфекционная форма возбудителя, адаптированная к внеклеточному существо­ванию. Инициальное (ретикулярное) тельце — форма внутри­клеточного существования паразита, обеспечивающая репродук­цию микроорганизма,. Для человека патогенна С. trachomatis., которая дифференцирована на 15 серотипов. Серотипы L-l, L-2, L-3 являются возбудителями венерической лимфогранулемы; А, Ва, В и С — гиперэндемической трахомы; от D до К — уро­генитального хламидиоза и спорадических заболеваний глаз. Хламидии имеют оболочку, ядро без ограничивающей мембраны, рибосомы, ДНК/РНК, нуклеоид. Величина хламидий 250—300 нм, форма сфероидная.

Частота хламидиоза весьма велика: у женщин, обративших­ся с воспалительными заболеваниями органов малого таза и нижнего отдела половых путей, она достигает 50 %; хламидии выделяются у 40 % больных гонореей и у 40 % больных трихомониазом.

Заслуживают внимания данные о выявлении хламидий [Ноу­те U., 1983; Martius J. et al., 1983] у беременных и здоровых небеременных женщин без клинических проявлений воспалитель­ных заболеваний. Д. Ориэл и Дж. Риджуей (1984) указывают, что клинические проявления хламидиоза неотчетливы у большин­ства пораженных: у 20 % больных хламидиозом явных патологи­ческих изменений шейки матки не обнаружено. По обобщенным данным литературы [Савичева А. М., 1982, и др.], хламидии удается обнаружить в слизистой оболочке цервикального канала у 5—16 % беременных женщин и более чем у 8 % родильниц.

Заражение урогенитальными хламидиями глаз у новорожден­ных происходит в процессе рождения, у взрослых в результате случайного занесения инфекционного агента в глаза. Урогени­тальный штамм хламидий может вызывать фарингит (результат половых извращений), перигепатит и другие заболевания. Пред­полагают связь данной инфекции с синдромом Рейтера (него­норейный уретрит, конъюнктивит, артрит), заболеваниями ор­ганов пищеварения, но эти предположения еще не подтверж­дены.

Отмечено некоторое уменьшение частоты хламидиоза у жен­щин, применяющих гормональные (оральные) контрацептивы. Однако экспериментальные исследования D. Kleimann и соавт. (1987) показали, что этинилэстрадиол, местранол и медроксипро­гестерона ацетат не подавляют репликацию хламидий в клетках эндометрия. По мнению авторов, снижение частоты этой инфек­ции при гормональной контрацепции обусловлено уменьшением проницаемости цервикальной слизи для хламидий.

Хламидии могут отягощать воспалительные процессы другой этиологии. Известна частота осложнений хламидиозом гонорей­ных процессов, заболеваний, вызванных микоплазмами, а также вторичное поражение хламидиями псевдоэрозий шейки матки, воз­никших под влиянием других возбудителей. Хламидии могут сосуществовать с микоплазмами, гонококками и другими бак­териями.

Клиническое течение. Инкубационный период про­должается 20—30 дней [Trevoux R., 1985]. Заболевания хлами­дийной этиологии характеризуются длительностью течения, не­достаточной отчетливостью признаков, склонностью к рецидивам. Клинические проявления хламидиоза неспецифичны, сходны с симптомами заболеваний, вызванных другими микроорганизма­ми, в том числе разными видами кокковой флоры, трихомонада- ми и другими возбудителями.

Острая стадия хламидийного эндоцервицита характеризуется гнойными (серозно-гнойными) выделениями из цервикального канала и гиперемией вокруг наружного зева, нередко отмечает­ся отечность влагалищной части шейки матки. В хронической стадии воспалительного процесса выделения слизисто-гноевид­ные, на шейке матки часто обнаруживают эрозию (псевдоэро­зию), клинически не отличающуюся от эрозий, обусловленных другими возбудителями.

Вполне реально предположение, что хламидии могут пора­жать цилиндрический эпителий псевдоэрозий, образовавшийся до хламидиоза. При длительном хламидиозном процессе нередко наблюдается более или менее выраженное утолщение и уплотне­ние шейки матки (цервицит).

При кольпоскопии выявляются вакуолизация эпителия, отеч­ность слизистой оболочки при относительно вялом характере воспалительной реакции; иногда на шейке появляются папулооб­разные выпячивания слизистой оболочки пораженного участка шейки матки, содержащие серовато-белое отделяемое.

Хламидийный уретрит может сопровождаться дизурическими проявлениями или протекает на фоне мало выраженных симп­томов.

Признаки острого воспаления уретры наблюдаются лишь у 4—5 % больных урогенитальным хламидиозом. Кольпит и вос­паление выводного протока больших желез преддверия (бартолинит) также не имеют симптомов, типичных только для хлами­диоза. Клиническая картина сальпингита, вызванного хламидия­ми, неспецифична. Он может протекать с признаками, присущими острому и хроническому воспалению маточных труб. Диагноз хламидийного сальпингита возможен при специальном исследо­вании материала во время лапароскопии.

Ж. Анри Сюше (1988) указывает, что при лапароскопическом исследовании женщин с ВЗОТ, подозрительных на наличие хла­мидийной инфекции, выявляются экссудат и лентоподобные спай­ки в области печени, получившие название синдрома Фитца — Хью — Куртиса. Однако этот синдром нередко отмечают и при гонорейной этиологии ВЗОТ.

По современным представлениям хламидийные сальпингоофориты склонны к длительному торпидному течению и являются причиной бесплодия [Winkler В. et al., 1986; Westrdm L., 1986,и др.]. Причиной бесплодия при хламидиозе могут быть патоло­гические процессы в области шейки матки (эндоцервицит, эро­зии) и кольпит, которые нарушают функцию этих важных звень ев репродуктивной системы.

Диагностика. Распознавание хламидиоза на основании результатов клинического исследования затруднительно; диагноз может быть предположительным. Основанием для постановки диагноза являются анамнестические данные (уретрит, эпиди­димит и другие урогенитальные заболевания полового партне­ра), длительное течение заболевания (бели, зуд и др.), бесплодие, перенесенные ранее инфекционные заболевания мочеполового тракта (особенно гонорейной этиологии), которые предраспола­гают к развитию хламидиоза. Настораживают указания на слу­чайные, беспорядочные половые связи.

Диагноз хламидиоза ставят в основном на основании резуль­татов специальных лабораторных методов исследования. До применения указанных методов необходимо исключить трихомониаз и кандидоз. В то же время учитывают возможность сосущество­вания хламидий с трихомонадами, гонококками и другими бакте­риями.

Шейка матки наиболее часто поражается хламидиями; сли­зистая оболочка цервикального канала, эпителиальный покров эрозий и эрозионные железы являются резервуаром хламидий, оптимальной средой для хламидий. Наиболее часто данный воз­будитель обнаруживается у женщин, больных эндоцервицитом, псевдоэрозией шейки матки, в том числе имеющих признаки дисплазии. При указанных заболеваниях шейки матки хламидии выявляются у 16—17 % женщин [Делекторский В. В., 1984; Ноу­те U. et al., 1983]. J. Bataiard и соавт. (1986) обнаружили хла­мидии у 22,8 % больных цервицитом, причем у многих заболе­вание протекало бессимптомно. Этот возбудитель особенно часто выявляется при наличии гнойных выделений из канала шейки матки и обширных эрозий, имеющих склонность к рецидивам.

УРЕАПЛАЗМОЗ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

В течение последних десятилетий уделяется значительное вни­мание проблеме микоплазменных инфекций у небеременных и беременных женщин. В частности, обсуждается роль микоплазм в этиологии воспалительных заболеваний с учетом частоты сосу­ществования их с патогенными микроорганизмами и простейши­ми. Установлены ассоциации микоплазм с трихомонадами, гоно­кокками, хламидиями, с другими микроорганизмами, в том числе анаэробами, особенно бактероидами [Делекторский В. В. и др., 1985].

Семейство Mycoplasmaticeae — группа микроорганизмов, в состав которых входят два рода возбудителей: Mycoplasma вклю­чает 75 видов и Ureaplasma urealyticum — 10 серотипов. Назва- пне «уреаплазма» происходит от способности продуцировать фер­мии уреазу, расщепляющую мочевину. Уреаплазмы — мелкие । р.1мотрицательные колибациллярные микроорганизмы диамет- |к>м около 0,3 мкм.

Из обширного семейства микоплазм, обитающих на слизистых оболочках (полости рта, органов дыхания, половой и выдели- и’льной системы), наиболее детально изучены возбудители пнев­монии (Mycoplasma pneumonia) воспалительных заболеваний половых органов и мочевых путей (Ureaplasma urealyticum). При обследовании больных с хроническими воспалительными о|болеваниями нижнего отдела половой системы (кольпит, цер- пицит и др.) нередко выделяют уреаплазмы. Обнаруживаются они иногда у практически здоровых женщин. Поэтому считают, что уреаплазмы могут проявить патогенную активность или (ре­же) обусловить носительство их без проявлений патологических процессов.

Патогенные свойства уреаплазм проявляются при определен­ных состояниях организма, характеризующихся снижением со­противляемости к действию патогенных агентов (предшествую­щие или сопутствующие заболевания и др.). Патогенные свойст­ва уреаплазм определяются их адгезивностью, т. е. способностью прикрепляться к эпителию слизистых оболочек, образованием эндо-экзотоксинов и других токсически действующих химических соединений.

Уреаплазмы прикрепляются не только к эпителию, но и к лейкоцитам, сперматозоидам и другим клеткам организма чело­века. Прикрепившись к поверхности клеток пораженного органа, они разрушают клеточные мембраны, внедряются в цитоплазму, вызывая воспалительную реакцию. При этом происходит деструк­ция пораженных клеток и развитие сосудистых и других прояв­лений острой воспалительной реакции. В хронической стадии сосудистые реакции выражены менее значительно, однако перси­стирует нарушение барьерных и регуляторных функций поражен­ных тканей. Латентная уреаплазменная инфекция может ока­зать влияние на хромосомный аппарат клеток, вызывая в них разнообразные патологические процессы [Прозоровский С. В., Тюрин Н. А., 1981].

Уреаплазмы не обладают высокой инвазивной способностью, их жизнедеятельность ограничена поверхностно расположенны­ми эпителиальными клетками. Малая инвазивность, по-видимому, зависит от чувствительности микоплазм к гуморальным факторам иммунитета [Башмакова М. А., Моисеенко М. М., 1981].

Уреаплазменная инфекция половых органов, протекающая как в острой, так и в хронической форме, не имеет симптомов, специфических для данного возбудителя. Для нее характерно торпидное течение, нередко наблюдаются латентные формы ин­фекции репродуктивной системы. Уреаплазмы выделяют у больных кольпитом, цервицитом (реже), уретритом, чаще в ассоциациях с другими микроорганизмами. Этот возбудитель выделяют из гнойного отделяемого воспаленной большой вестибуллярной железы, содержимого маточных труб при остром сальпингите, тубоовариальных воспалительных образованиях с гнойным со­держимым и при других гнойниках малого таза. Подчеркивается ассоциация уреаплазм с другими микроорганизмами (особенно анаэробами), что затрудняет решение вопроса о роли их как основного этиологического фактора или сопутствующего агента, усиливающего патологический процесс.

По данным литературы [Анкирская А. С., 1974; Смирнова Т. Д, Моисеенко М. М., 1985], уреаплазмы высеваются у 39,4 % боль­ных хроническим сальпингоофоритом, у 30 % страдающих бес­плодием и у 29,9 % женщин, имевших самопроизвольные выки­дыши. Авторы отметили частоту обнаружения уреаплазм у бере­менных, страдающих эндоцервицитом и эрозией (37,7 %) и коль­питом (50,8 %). Высок процент высеваемости микоплазм у бере­менных, больных пиелонефритом (66,7%). Кроме того, авторы находили уреаплазмы у беременных (14,6 %) и небеременных женщин (29,9 %) без воспалительных заболеваний половых ор­ганов.

Опубликованы данные о выделении уреаплазм из плодного яйца при спонтанном (особенно септическом) аборте, о возмож­ности проникновения этого возбудителя через плаценту и по­вреждающем действии на плод. При затяжных родах, особенно при несвоевременном (преждевременном, раннем) отхождении околоплодных вод, возможно инфицирование плода с последую­щим заболеванием легких, конъюнктивы глаз, наружных половых органов. Уреаплазмы могут быть возбудителями послеродовых заболеваний.